冠状动脉痉挛的临床研究进展课件.ppt

冠状动脉痉挛的临床研究进展 广州军区广州总医院心血管内科 向定成 冠状动脉痉挛的临床意义 变异型心绞痛 急性冠状动脉综合征 猝死 众多静息胸痛或胸闷患者的真正病因 冠状动脉痉挛的临床诊断困难 认识不足 传统的临床诊断方法困难 有创 有一定危险性 技术要求高 费用高 急切需要非创伤性诊断方法 冠状动脉痉挛的发生机制 血管内皮细胞结构和功能紊乱 ET1 NO 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 炎症因子(IL-6)介导的收缩高反应性 植物神经功能失衡 交感神经兴奋性?、迷走神经兴奋性? 冠状动脉痉挛的相关危险因素 动脉硬化 高血压 糖尿病 血脂代谢紊乱 吸烟 超重或肥胖 冠状动脉痉挛 吸烟：OR4.2 血脂代谢紊乱：OR2.3 肌桥 糖尿病 高血压 消化系统疾病 冠状动脉痉挛的临床类型 典型冠状动脉痉挛（变异型心绞痛） 静息状态下发作的心绞痛伴短暂性ST段抬高 非典型冠状动脉痉挛 静息状态下发作的胸痛或胸闷不伴ST段抬高 典型冠状动脉痉挛 静息性胸痛或胸闷，程度多较剧烈，可呈典型心绞痛样发作，伴濒死感及出汗，若痉挛不能及时解除可进展为急性心肌梗死 发作时ECG：ST段抬高 运动耐力良好，心电图运动试验阴性或恢复期阳性 ECT负荷试验：反向再分布 CAG多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑 IVUS：局限性、偏心性纤维斑块 乙酰胆碱或麦角碱激发试验：节段性冠状动脉痉挛 ECT反向再分布 ECT反向再分布 乙酰胆碱激发试验诱发节段性冠状动脉痉挛 非典型冠状动脉痉挛 常于后半夜或过劳之后发作胸痛或胸闷，呈胸部闷胀不适、呼吸不畅、压迫感，常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可缓解，硝酸甘油有效 发作时ECG：T波改变、ST段压低或无缺血性改变 运动心电图：多为阴性 ECT负荷试验：反向再分布 CAG：多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢 IVUS：弥漫性、向心性纤维斑块 Ach或麦角碱激发试验：可诱发弥漫性或多支血管痉挛 乙酰胆碱激发试验诱发弥漫性冠状动脉痉挛 冠状动脉痉挛的诊断 典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复 非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者 Ach或麦角碱激发试验 非创伤性诊断标准 冠状动脉痉挛激发试验 乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准： 符合静息性胸痛或胸闷的临床特点； 冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄； 冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解。 冠状动脉痉挛激发试验 麦角碱激发试验诊断标准 注射麦角碱后冠状动脉狭窄达到99%以上 非创伤性诊断冠状动脉痉挛的标准 符合静息性胸痛或胸闷的临床特点； 心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准； 核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损。 典型和非典型冠状动脉痉挛的原因 冠状动脉痉挛的严重程度 完全闭塞：ST段抬高、疼痛剧烈 非完全闭塞：ST段压低、T波改变或无变化 冠状动脉痉挛的持续时间 快速缓解者：仅有超急性改变——T波高尖 持续时间较长者：ST段抬高并典型胸痛 远段是否形成侧枝循环 反复发作远段形成侧枝循环：不完全缺血——表现不典型 无侧枝循环：严重痉挛致血流完全终止——典型表现。 冠状动脉痉挛的治疗 控制吸烟、调整血脂 抗血小板 钙拮抗剂 冠状动脉痉挛的治疗 调脂治疗 按照指南要求,根据危险分层确定目标血脂水平 所有冠状动脉痉挛患者均按照冠心病进行危险分层 在饮食控制和运动不能达到目标时开始药物治疗 强调LDL-C达标或降低30%~40%以上 冠状动脉痉挛的治疗 抗血小板治疗 多数患者长期坚持服用阿司匹林 不能耐受者换用氯吡格雷 不稳定期联合抗血小板 冠状动脉痉挛的治疗 钙拮抗剂为主的抗痉挛治疗 以地尔硫卓为首选 当心率偏慢、合并传导阻滞者可选择二氢吡啶类钙拮抗剂 出现下肢水肿、心动过速、潮红等改用三通道钙拮抗剂可力洛 由于多数患者在夜间发作，可根据患者症状发作特点建议在睡前服用长效钙拮抗剂 不能耐受钙拮抗剂者可选择长效硝酸酯类 除非合并肌桥及劳力性心绞痛，原则上避免使用β受体阻滞剂 冠状动脉痉挛的治疗 关于介入治疗 绝大多数冠状动脉痉挛患者不需要介入治疗 病变程度轻且弥漫 对药物治疗反应良好 极少数患者需要介入治疗 正规药物治疗下仍反复发作严重心绞痛或心肌梗死 冠状动脉造影及激发试验提示为左、右冠状动脉近段的节段性痉挛 冠状动脉痉挛的治疗 Tips and tricks 部分患者合并胃、十二指肠疾病，并且常常成为冠状动脉痉挛的诱发因素，尤其是在饱餐后更易诱发，需要同