凝血和抗凝血机制.ppt

白细胞破坏 目前认为激活的中性粒C和单核-巨噬C合成和释放TF（如：内毒素，抗原抗体复合物） PLT激活、粘附、聚集，促进凝血 4. 促凝物质入血 急性坏死性胰腺炎 羊水栓塞 带负电荷的异物入血 蛇毒激活FⅩ、凝血酶等，促进DIC发生 （二）DIC的发展过程（分期） 出血明显 纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成 继发性纤溶亢进期 血液低凝 出血 凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活 消耗型低凝期 血液高凝状态 凝血酶增多，微血栓形成 高凝期 表现 凝血状态 分期 三、DIC的分型 按发生快慢分型 急性型 亚急性型 慢性型 按代偿情况分型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 四、DIC的功能代谢变化 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血 出 血 出血的机制 ： 1. 凝血物质被消耗而减少 2.?继发性纤溶亢进 3. 血管壁损伤 4. FDP 的形成 * * 凝血与抗凝血平衡紊乱 (Coagulation and Anti-coagulation Disturbance) 第九章 学习目标 掌握：DIC的概念、原因、发病机制及DIC的功能代谢变化 熟悉：机体的凝血与抗凝功能；纤溶系统及其功能；血管内皮细 胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用；影响DIC发生发展的因素 了解：DIC的分期与分型；各种因子、血细胞以及血管的异常； DIC的防治原则 第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation  homeostasis 血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 止血的过程 抗凝 注：凝血系统激活的同时，抗凝血系统和纤溶系统也被激活。 三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） 3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) 一、凝血系统 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① ② ③ ④ 细胞抗凝 VEC的抗凝作用 单核吞噬细胞系统 肝脏 二、抗凝血系统 2. 体液抗凝系统（起主要作用） 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C系统 TFPI (tissue factor pathway inhibitor) 肝素 1、丝氨酸蛋白酶抑制物类 以抗凝血酶Ⅲ为代表： 由肝脏、VEC合成, 可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa及凝血酶等 凝血酶与肝素或肝素样物质结合，灭活速度可增 加2000倍， 体液抗凝系统 2、蛋白C系统 蛋白质C：肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的 蛋白酶类物质，是维生素K依赖因子。 蛋白质C 活性蛋白C（APC）+肽 凝血酶 体液抗凝系统 蛋白C与血栓调节蛋白的作用 凝血酶原 凝血活性降低 蛋白C 活化蛋白C 刺激纤溶酶原激活物的释放 内皮细胞表面 血栓调节蛋白 凝血酶 阻碍凝血因子与血小板磷脂的结合 灭活FⅤa，FⅧa 蛋白S ＋ ＋ 体液抗凝系统 3、组织因子途径抑制物 TFPI由血管内皮细胞合成。分二步完成抗凝功能： 1、形成FXa -TFPI 复合物，灭活FXa。 2、结合为FXa – TEPI- FVIIa-TF四合体，灭活FVIIa。 体液抗凝系统 肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生, 增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性， 刺激VEC释放TFPI。 体液抗凝系统 4、肝素 血小板参与凝血过程 粘附（adhesion） 血管内皮损伤，内皮下胶原暴露 血小板与胶原结合 被胶原, ADP,TXA2,PAF激活 三、血小板 聚集（aggregation） ——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒 释放（release） 如：ADP，5-HT，蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict） 血小板收缩，