尿生成与排泄.ppt

肾脏的功能： 1.排泄功能：排泄代谢的终产物、过剩的物质、进入体内的异物； 2.调节水电平衡、酸碱平衡、维持内环境相对稳定； 3.内分泌功能：分泌肾素、促红细胞生成素、羟化维生素D3、激肽、前列腺素等。 肾脏的神经支配和血管分布 肾脏的神经支配： 肾交感神经：与肾动脉伴行，支配肾动脉、肾小管和球旁器，其节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素的释放。一般认为肾脏无副交感神经分布。 肾动脉由腹主动脉垂直发出，经两次毛细血管后汇入静脉。 二、肾血液量及其调节 1.肾血流的特点 ⑴流量大，一定范围内相对稳定： 流量大≈心输出量1/4～1/5； 400ml/100g.min 1200ml/min 是体内血循环最丰富的器官。 ⑵血液分布不匀： 皮质∶外髓∶内髓 = 94%∶5%∶1% 两次毛细血管压力高低不同： 肾小球毛细血管网压力高→利于滤过； 肾小管周围毛细血管网压力低→利于重吸收. 转运途径： 1.跨细胞途径 2.细胞旁途径 远端小管和集合管 约吸收12%滤过的Na+、CL-，不等量的水。为调节性吸收， Na+的吸收受醛固酮调节，水的吸收受血管升压素调节。远曲小管初段:Na+CL-同向转运吸收。对水不通透。远曲小管后段和集合管:有两类细胞，即：主细胞：主动吸收Na+，被动吸收CL-或分泌K+。Na+经主细胞管腔膜上的Na+通道进入细胞,然后被Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。由此造成的小管内外电位差促使CL-的被动吸收或K+ 的分泌。闰细胞：与分泌H+ 有关。集合管对水的吸收受抗利尿激素调节。 终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 小管细胞基底侧膜上的Na+-K+ATP酶的活动造成细胞内高K+；K+顺浓度梯度经膜上的K+通道被泌入小管液。 Na+的主动吸收造成的小管内外的电位差也促使K+的被动分泌。 一、尿液的稀释 小管液中的溶质被吸收而水不易被吸收所造成。 尿液渗透压可降至50 mOsm/L。 发生部位：远曲小管、集合管。 机制： 1.血管升压素分泌不足或缺乏； 2.肾小管集合管缺乏血管升压素受体。 远曲小管集合管对水的通透性降低，而NaCL继续重吸收，使小管液的渗透压进一步降低，形成稀释尿。 髓质渗透梯度形成机制 逆流倍增学说 counter-current multiplication 横向梯度小变化→纵向梯度成倍变化 逆流倍增　作用模型 甲管内液体向下流 乙管内液体向上流 丙管内液体向下流 M1膜能将液体中Na+由乙 管泵入甲管，且对 水不 易通透 M2膜对水易通透 内髓：内髓部集合管扩散出的尿素以及髓袢升支细段扩散出的NaCL两个因素造成了内髓的高渗和渗透压的梯度。 尿素的再循环：内髓组织间液中的尿素扩散入升支细段，随小管液进入内髓部集合管，再扩散进入内髓组织间液，形成尿素的再循环。 尿浓缩的条件： 1.肾髓质高渗，由外髓到内髓有渗透压梯度； 2.有抗利尿激素存在，远曲小管、集合管对水具有通透性。 （二）抗利尿激素（ADH, 血管升压素VP） 来源：下丘脑视上核、室旁核的神经元。 主要作用：提高远曲小管、集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收，使尿浓缩，尿量减少（抗利尿）。 作用机制：ADH与管周膜上的V2受体结合，使上皮细胞中cAMP的生成增加，从而激活蛋白激酶A，后者使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，增加对水的通透性，促进水的重吸收，达到抗利尿的目的。 U × V = GFR×P-R+S 如果一种物质能自由滤过，但既不重吸收，也不被分泌，则：U × V = GFR×P U × V GFR = =C P 一 膀胱尿道的神经支配：三对1盆神经 ：属副交感神经，兴奋时使膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松弛，促进排尿；2 腹下神经 ：属交感神经，兴奋时使膀胱逼尿肌松弛、膀胱内括约肌收缩，阻止排尿；3 阴部神经： 属躯体神经，兴奋时使膀胱外括约肌收缩，阻止排尿。 3.意义： 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：