常见先天性心脏病诊疗常规课件.ppt

常见先天性心脏病诊疗常规 凤凰医院集团 凤凰万峰心血管(中心)医院 张银合 博士 2008年4月14日 听 再听 再听 再听 听诊产生的物理学基础 体内产生的声音传导体表 犹如瓮中关了一个人在说话 正常心音 S1出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始； S2出现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始； S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s ； S4出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。 通常只能听到S1 和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4，如能听到可能为病理性。 心音产生机制 第一心音：房室瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动 第二心音：半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动 第三心音：血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索） 第四心音：心房收缩 正常心音 (一)第一心音 ①音调较低(55～58Hz)；②强度较响；③性质较钝；④历时较长(持续约0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。 (二)第二心音 ①音调较高(62Hz)；②强度较Sl为低；③性质较Sl清脆；④历时较短(0.08s)；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。 第二心音S2分裂 即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音 1．生理性分裂 深吸气时出现分裂，青少年常见。 2．通常分裂 吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。 3．固定分裂 分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。 4．反常分裂 又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。 心脏杂音 心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。 心脏杂音产生机制 正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。 收缩期杂音按6级分类法 I级：杂音弱，不易听到? ?? ?? ?? ?? ? II级：较易听到的弱杂音? ?? ?? ?? ?? ? III级：杂音较强，但无震颤? ?? ?? ?? ?? ? IV级：杂音强且伴有震颤? ?? ?? ?? ?? ? V级：杂音很强，但听诊器不接触胸壁就听不到，伴有震颤? ?? ?? ?? ?? ? VI级：杂音很强，听诊器稍离开皮肤亦能听到，伴有明显震颤 听 再听 再听 再听 * * 肺闭(PI) 肺狭(PS) 胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉瓣区） 三狭（TS） 三闭（TI） 胸骨下端最响 （T：三尖瓣） 主闭(AI) 主狭（AS） 胸骨右缘第二肋间（A:主动脉瓣区） 胸骨左缘第三肋间（A2:主动脉瓣区） 二狭（MS）：隆隆样，局限不传导 二闭（MI） 心尖部（M:二尖瓣区） 室间隔缺损（VSD）: P2分裂 胸骨左缘第3、4肋间 固定分裂 房间隔缺损（ASD）: P2分裂 胸骨左缘第2、3肋间 动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样 胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音 舒张期杂音（DM） 收缩期杂音（SM） 瓣膜听诊区 *