学会讲座银屑病的发病机制与中西医治疗进展课件.ppt

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学会讲座银屑病的发病机制与中西医治疗进展课件

银屑病的发病机制与中西医治疗进展 西安交通大学医学院二附院皮肤科 王万卷 银屑病(Psoriasis)概述 银屑病又名“牛皮癣”,是一种常见并易复发的慢性炎症性皮肤病。 其发病率较高,发病年龄以青壮年为多,且病程较长,常有季节性发作倾向,多数患者为冬重夏轻。 病因及发病机理 遗传因素 20-30%的银屑病患者有家族发病史 有家族史者发病早于无家族史者 人类白细胞相容性抗原(HLA)是银屑病最重要的遗传学和流行病学标志 病因及发病机理 感染因素 细菌感染:点滴型银屑病患者在发病前多有上呼吸道感染或扁桃体炎等病史 病毒感染 病因及发病机理 代谢障碍 银屑病患者生化和代谢方面均有一定的变化,但其是银屑病病变的结果还是银屑病的发病原因,目前尚难肯定 病因及发病机理 内分泌因素 临床观察,妊娠、分娩及月经与银屑病有一定关系 病因及发病机理 神经精神因素 精神创伤或情绪过度紧张有时可引起本病的发作或加重。 病因及发病机理 免疫因素 银屑病具有明显的免疫学异常,包括免疫细胞活化,免疫表型表达、炎症细胞因子释放的异常。针对这些免疫学的异常,进行免疫调节已成为新的治疗策略。 病因及发病机理 免疫因素 银屑病患者存在多种免疫学紊乱现象 T淋巴细胞的真皮浸润为银屑病重要的病理特征 免疫因素涉及银屑病的发生和致病过程 病因及发病机理 其他 如外伤,某些理化因素和药物的刺激以及气候因素等,对银屑病患者的发病亦有一定的关系。 病因及发病机理 总之关于银屑病的发病原因,多年来,国内外进行了大量的多方面的研究工作,但对其真正的发病原因及机制至今尚未能完全阐明。 临床表现 根据银屑病的临床特征,一般可分为: 寻常型银屑病 脓疱型银屑病 关节病型银屑病 红皮病型银屑病 寻常型银屑病 (psoriasis vulgaris) 病程可分为三期: 进行期 静止期 退行期 进行期 新皮疹不断出现,旧皮疹不断扩大,色鲜红,鳞屑较厚,周围有炎性红晕,瘙痒较剧烈 。皮肤的敏感性较高,常有Koebner现象(即同形反应,isomorphism) 静止期 病情保持相对稳定,基本上无新皮疹出现,旧皮疹也不消退,只是缓慢发展扩大,鳞屑较厚,炎症反应可以减轻。 退行期 皮疹数目逐渐减少,局部炎症浸润逐渐消退,皮损颜色变淡,鳞屑减少,残余的皮疹缩小变平,周围出现浅色晕,部分皮损中央消退呈环状,愈后局部留下色素减退斑 预防与治疗 由于病因为明,发病机理复杂,目前尚无良好的预防方法。 解除思想顾虑 消除精神紧张 避免各种诱发因素 严禁滥用药物 治疗原则 寻常型银屑病是一个良性的皮肤病变,切不可盲目追求彻底治疗而采用具有严重毒副反应的药物 进行期禁用刺激性强的外用药 限局性银屑病者以局部治疗为主 治疗方案应根据不同的病因,银屑病的类型和不同病期而定 银屑病系统性用药策略 银屑病的特点 慢性、复发性、炎症性 理想的治疗银屑病的系统用药(4C) 疗效(Cure):确切,较长维持缓解期 安全(Caution):无严重的毒副作用 价格(Cost):较好的价效比 连续(Cotinience):可长期应用及维持,无疗程限制 银屑病严重度判断标准 PASI (银屑病面积与严重度指数) SPI PASI + 患者心理障碍 + 治疗干预(系统治疗时间/住院次数/PUVA量/红皮病次数) BSA (受累面积) ---美国国家银屑病基金会标准 BSA 2%为轻度, BSA2%-10%为中度, BSA10%为重度 “十分规则” Finlay AY.Current severe psoriasis and the rule of tens. Br J Dermatol,2005,152:861-867 BSA10% 或 PASI 10 或 皮肤病生活质量指数(DLQI) 10 一般用药治疗原则 寻常型斑块性银屑病的一般用药治疗原则: 轻度:外用药治疗为主 中度: 外用药物:主要治疗方法 系统用药:病情顽固、对生活质量影响大、患者心理障碍 重度:单纯系统用药(阿维A)或联合治疗(阿维A+外用药或阿维A+光疗) 病因治疗 抗菌素或抗病毒药 如点滴状银屑病急性发作期,大多伴有上呼吸道感染者 银屑病的西医治疗 自70年代,维A酸类药物应用于临床以来,改变了皮肤科的治疗现状,也是皮肤科治疗学上的一次革命。 1982年Kligman 教授提出皮肤科治疗史上有两次革命: 第一次是皮质类固醇激素在皮肤科应用

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