动脉导管未闭课件_15.ppt

动脉导管未闭 Patent ductus arteriosus（PDA） 病史 患者男性，31岁，主因发现心脏杂音30年，间断青紫2年，加重1周入院 患者生后2月因肺炎就诊总医院，治疗期间听诊发现心脏杂音，肺炎愈后出院未治疗心脏杂音 患者发育较同龄人偏小，发育期间体质偏弱，易患感冒（现患者身高154cm，体重44Kg） 病史 近两年，患者间断出现劳累后呼吸困难，偶伴有嘴唇青紫，休息后症状好转 一月前患者无明显诱因出现咳嗽，无痰，口服止咳、化痰、感冒药治疗无效 一周前患者出现喘憋，伴嘴唇青紫，无胸痛、无晕厥，于胸科医院就诊，肺动脉高压〉100mmHg，三尖瓣中度反流，心包积液少-中等量 体格检查 左第5肋间锁骨中线外0.5cm处触及心尖搏动，可及心尖抬举样搏动，未及心包摩擦感，心音有力，心律齐，未及病理性杂音 本院B超，重度肺动脉高压，右心增大，心包积液 右心室造影，下腔静脉、主动脉、右心房、右心室、肺动脉氧分压下降 定义 胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，出生后约15小时发生功能性关闭，出生后一年在解剖学上应完全关闭。若持续开放，并产生病理生理改变，即称动脉导管未闭 胎儿血液循环特点 动静脉血混合 有许多临时通道（卵圆孔、动脉导管、静脉导管） 肺没有呼吸功能 胎儿血液循环过程 脐静脉 静脉导管 下腔静脉 右心房 右心室 胎盘 动脉导管 肺动脉 卵圆孔 脐动脉 主动脉 左心室 左心房 生理 动脉导管系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。该时期肺不司呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需 生理 功能性关闭 生后15小时，呼吸运动开始，动脉氧分压上升，动脉导管管壁肌肉收缩 生理性关闭 生后3月，激肽酶原缓激肽系统激活，血管活性物质合成抑制，血管重构 病因 分为遗传和环境两类 单纯遗传因素导致（如基因突变、染色体畸变）的占8% 单纯环境因素导致的占2%，环境因素包括母亲怀孕头3个月内感冒、病毒感染；患糖尿病；酗酒；接触放射线；苯丙胺等药物；保胎药物如孕酮等 遗传和环境相互作用而引起的占90% 病生理 动脉导管未闭产生主动脉向肺动脉（左向右）血液分流，分流量的多寡取决于导管口径的粗细及主动脉和肺动脉之间的压力阶差。 出生后不久，肺动脉的阻力仍较大、压力较高，因此左至右分流量较少，或仅在收缩期有分流。 病生理 随后，肺动脉阻力逐渐变小，压力明显低于主动脉，分流量亦随之增加。 肺动脉同时接受右心室排出的和经导管分流来的血液，从肺静脉回至左心室的血量增加，加重左心室负荷，导致左心室扩大、肥厚以至功能衰竭。 病生理 长期的肺血流量增加，引起肺小动脉反射性痉挛，后期可发生肺小动脉管壁增厚、硬化，管腔变细，肺循环阻力增加，使原由于肺血流量增加引起的肺动脉压力升高更形严重，进一步加重右心室负担，出现左、右心室合并肥大，晚期时出现右心衰竭。 病生理 随着肺循环阻力的增加和肺动脉高压的发展，左至右分流量逐渐减少，最终出现反向（右至左）分流，躯体下半部动脉血氧含量降低，趾端出现紫绀。近端肺动脉可因腔内压力增高呈现动脉瘤样扩大。 症状 与分流量及肺动脉压力高低有关，分流量小者常无症状。分流量大者，活动疲乏、气促多汗、瘦弱苍白，声音嘶哑，反复肺炎心衰。有显著肺动脉高压者,血流自肺动脉向主动脉分流，出现差异性发绀。 体征 心前区隆起，心尖搏动强，心浊音界向左下扩大。 胸骨左缘第2—3肋间连续性机器样杂音，心尖区舒张期杂音，肺动脉第二音亢进。 出现肺动脉高压后，可能仅听到收缩期杂音。 可出现周围血管征：股动脉枪击音，水冲脉，毛细血管搏动征。 分型 管型 漏斗型 窗型 哑铃型 动脉瘤型 治疗 防治感染性心内膜炎，呼吸道感染及心力衰竭。早产儿动脉导管未闭，可用消炎痛或阿斯匹林（前列腺素合成酶抑制剂 ），以抑制前列腺素合成，使导管闭合 。 治疗 手术治疗 开胸手术结扎与切断缝合动脉导管 并发症，术中大出血 、左喉返神经麻痹 、导管再通 、假性动脉瘤 、乳糜胸 治疗 介入治疗 由导丝自股动脉引入海绵栓子，塞入动脉导管内将其塞闭。 适应证为左向右分流的动脉导管未闭 治疗介入治疗禁忌症 1.伴有紫绀型心血管畸形者，导致紫绀的病变不能同期得到纠治时。 2.静止时或轻