生理学-肾的排泄功能.ppt.ppt

排泄：机体将体内物质代谢的终产物、多余的物质以及进入体内的异物和药物的代谢产物等排出体外的过程。 排泄途径： 1.呼吸器官；2.消化道；3.皮肤；4.肾脏： 髓袢降支细段 对NaCl通透性极低，但对水通透性高髓袢升支细段和粗段 对NaCl 通透性高，但对水通透性很低。 测验题 简述呼吸系统外周和中枢化学感受器的部位及其敏感刺激和产生的生物效应。 简述心室肌细胞、窦房结细胞和浦肯也氏细胞动作电位各期的离子机制。 2.髓袢中的物质转运 髓袢升支粗段对NaCl的重吸收：经Na+：2C1-：K+同向转运进行。 ① 基侧膜上Na+泵活动 细胞内低Na+、低电位； ② Na+、2Cl-、K+经同向转运体顺电化学梯度入细胞； ③ 进入细胞内的Na+被泵入组织间液，2C1-经管周膜上C1-通道进入组织间液，K+顺浓差返回管腔； ④ Cl-的重吸收和K+返回管腔造成管腔内正电位，促使另一个Na+通过细胞旁路而被动重吸收。 3.远曲小管和集合管的重吸收功能 此处水、盐的转运是可调节性的，水的重吸收主要受抗利尿激素的调节，Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。 NaCl的重吸收： 1）远曲小管和集合管处Na+泵活性高(远曲小管处最高)，紧密连接长、紧密度高； 2）伴有H+和K+的逆向转运和Cl-的同向转运； 3）Na+是逆电化学梯度主动重吸收。 肾小管和集合管对Na+重吸收的总结 ①无泵-漏现象 ②受调节 ①管腔膜Na+-Cl-同向转运 Na+-H+、K+逆向转运。 ②管周膜Na+泵 12% 远曲小管、集合管 ①降支细段对Na+不通透 ②重吸收量与尿浓缩机制有关 ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物) 15-20% 髓袢 升支 ①定比重吸收(泵-漏现象) ②不受调节 ①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵) ②后段被动(顺电位差经细胞旁路) 65-70% 近端 小管 特 点 机 制 量 部位 四、 肾小管和集合管的分泌与排泄作用 分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，将其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程； 排泄：指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。 （1）H+分泌机制: 是主动分泌（Na+-H+交换） （一）H+分泌 （2）泌H+的部位：近端小管、远曲小管、集合管 （3）H+分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+和泌NH3呈正相关； ②泌H+与泌K+呈负相关(竞争性抑制)； ③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。 （二）NH3的分泌 （1）机制:单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰胺 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 脱氢酶 （2）NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 （2）K+分泌机制: 是通过Na+-K+交换。 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正，管内为负的电位差→K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液。 （三） K+的分泌 （1）分泌部位：远曲小管和集合管 （3）K+分泌特点: ①泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 故当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。 第六节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度----渗透性利尿 当[肾小管溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑。 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。 (二)球-管平衡 1.概念： 指近端小管对溶