《外科休克》ppt课件.ppt

感染性休克病人，常有心肌和肾受损， 故也应根据CVP，调节输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果。 2·控制感染 主要措施是: 应用抗菌药物 和处理原发感染灶。 低血容量性休克 低血容量性休克(hypow~lemic shock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。 由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克； 各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。 低血容量性休克的主要表现为CVP降低、 回心血量减少、 CO下降所造成的低血压； 经神经内分泌机制引起的 外周血管收缩、 血管阻力增加 和心率加快； 以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。 失血性休克 多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。 通常在迅速失血超过全身总血量的20％时，即出现休克。 严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。 治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病、制止出血两个方面。 注意要两方面同时抓紧进行， 以免病情继续发展引起器官损害。 (一)补充血容量 可根据血压和脉率的变化来估计失血量， 虽然失血性休克时，丧失的主要是血液， 但补充血容量时，并不需要全部补充血液，而应抓紧时机及时增加静脉回流。 首先，可经静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液， 其中，快速输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血液动力学的稳定， 同时能维持胶体渗透压，持续时间也较长。 一般认为，维持血红蛋白浓度在100g／L、HCT在30％为好。 若血红蛋白浓度大于100g／L可不必输血； 低于70g／L可输浓缩红细胞； 在70～100g／L几时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞； 急性失血量超过总量的30％可输全血。 输入液体的量应根据病因、尿量和血液动力学进行评估， 临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。 随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环， 应给予碳酸氢钠纠正酸中毒。 还可用高渗盐水输注，以扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高CO。 其机制与钠离子增加、细胞外液容量恢复有关。 但高血钠也有引起血压下降、继发低钾、静脉炎及血小板聚集的危险，应予注意。 (二)止血 在补充血容量同时，如仍有出血，难以保持血容量稳定，休克也不易纠正。 对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例， 应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。 感染性休克 感染性休克(septic shock)是外科多见和治疗较困难的一类休克。 本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染， 如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等， 称为内毒素性休克。 内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后， 可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。 同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放， 引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。 然而，在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶， 但具有全身炎症反应综合征(SIRS): ①体温38℃或36℃； ②心率90次份； ③呼吸急促20次份或过度通气，PaC024·3kPa； ④白细胞计数12×109／L或4×109／L，或未成熟白细胞10％。 感染性休克的血流动力学有:高动力型和 低动力型两种。 前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高(又称高排低阻型)， 有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。 病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。 低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。 病人皮肤湿冷，又称冷休克。 实际上，“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。 冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起； 而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为“冷休克”。 至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪， 就成为低排低阻型休克。 治疗 治疗也比较困难。 原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染； 在休克纠正后，则应着重治疗感染。 1·补充血容量 首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。 一般应作中心静脉压监测维持正常CVP值， 同时要求血红蛋白l00g／L，血细胞比容30％～35％， 以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。 为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。 多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO,降低