《休克mm》ppt课件.ppt

为胶体性血浆代用品，能增加血浆容量，使静脉回流量、动脉血压和外周灌注增加，其产生的渗透性利尿作用有助于维持休克病人的肾功能。 适应症：1.低血容量时的胶体性容量补充剂。 2.血液稀释。 3.体外循环（心肺机、人工肾）。 4.预防脊髓或硬膜外麻醉后可能出现的低血压。 禁忌： 1.对本品有过敏反应的病人。 2.有循环超负荷、水潴留、严重肾功能衰竭、出血倾向、 肺水肿情况者。 休克(Shock) 　 贵航302医院麻醉科 毛亚运 休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 休 克 概述 概述 有效循环血容量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量 血容量是指血细胞容量与血浆容量的总和 分类 分类多样 1.病因分类 心源性休克 脓毒性休克 低血容量性休克 过敏性休克 神经源性休克 2.始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克 3.血流动力学分类 低排高阻型（低动力型休克 “冷休克”） 高排低阻型（高动力型休克 “温休克”） 4.病理生理分类 低血容量性 阻塞性 分布性 心源性休克 分类 休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期) 休克晚期 (微循环衰竭期、难治期) 微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。 微循环 安静状态下，骨骼肌组织中在同一时间内只有20%-35%的真毛细血管处于开放状态。毛细血管靠动脉端，血压为30~40mmHg，毛细血管中段的血压约25mmHg，至靠静脉端为10~15mmHg.毛细血管动脉端的有效滤过压为12mmHg，可促进液体滤过毛细血管；而在毛细血管静脉端的有效滤过压为 -8mmHg，可促进液体重吸收。 神经因素: 交感神经可兴奋小动脉、微静脉和微静脉平滑肌上的肾上腺素能?受体，使血管收缩，血流减少 体液因素: 微血管壁上平滑肌也受体液因素影响（包括毛细血管前括约肌），如 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 、血管加压素、血栓素和内皮素 等引起血管收缩；而组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、肿瘤坏死因子和一氧化氮则引起血管舒张 正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度变化很小，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌节律性舒缩，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放 1、休克早期（代偿期 缺血缺氧期） 休克时血中儿茶酚胺含量可比正常高数十倍甚至数百倍，交感-肾上腺髓质系统兴奋，微循环血管持续痉挛大量释放的儿茶酚胺激动?受体，造成皮肤、内脏血管严重痉挛，同时激动β受体，引起大量动静脉短路开放，形成微循环非营养性血流通道 代偿反应：a.肝储血库收缩，迅速而短暂的增 加回心血量，减少血管床容积 b.毛细血管静水压下降，使组织液 进入血管，回心血量增加 病理生理改变 微循环障碍 病理生理改变 微循环障碍 自体输血，自体输液 组织灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒 休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演变情况。 内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。 （一）一般监测： 1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标 神志淡漠或烦躁不安、嗜睡→ 血量不足 神清、反应良好 → 循环血量足 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况 四肢温暖、皮肤干燥、轻压红润→ 休克好转 四肢皮肤苍白、湿冷 、轻