《休克gexs》ppt课件.ppt

 休克各期临床表现 1. 休克早期的下列主要临床表现哪项错误？ 3. 休克时血压下降的主要发病机制： 4．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是： A．少灌少流，灌少于流???????????????????? B．少灌少流，灌多于流???????????????????? C．多灌多流，灌少于流 D．多灌多流，灌少于流 E．不灌不流 5．休克时最常出现的酸碱失衡是 A．? 代谢性碱中毒??????????????????????? B．? 呼吸性碱中毒?? C． 呼吸性酸中毒 D．AG增高型代谢性酸中毒????????????????????? E．AG正常型代谢性酸中毒?? 6. 选择扩血管药物治疗休克时应首先： 其它器官系统的功能变化 凝血-纤溶系统功能的变化 免疫系统功能的变化 早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向 补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。 很少存活 4个 ＞80% 3个 45%~55% 2个 15%~30% 单个 死亡率 衰竭器官数 一、MODS的病因和发病经过 80％的MODS病人入院时有明显的休克 。 1.感染性病因 70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。 MODS的病因：最常见是严重的感染和创伤。 （二）MODS的发病经过和临床类型 速发单相型(rapid single-phase) ▲由损伤因子直接引起 ▲器官损害同时或者相继 ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 ▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 1.炎症细胞的激活和释放 炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 内皮细胞 (三)炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF-α受体。 返回 炎症介质与SIRS 【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现为 ▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症 (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover) 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控 促炎-抗炎介质平衡失控 局部促 炎介质 局部抗 炎介质 感染因子 非感染因子 促炎介质 全身泛滥 抗炎介质 全身泛滥 SIRS CARS MARS SIRSCARS 细胞死亡 功能障碍 CIRSSARS 免疫抑制 易继发感染 （三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高