《休克2011》ppt课件.ppt

* * 19世纪Warren对休克病人的临床症状经典地描述为“面色苍白或紫绀、四肢湿 冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠”，随后Crile补充了重要的体征：低血压。这是从整体水 平对休克的症状和体征作了生动的描述，至今仍指导休克的诊断 * 中国国奥队2月7日与英格兰女王公园巡游者二线队的比赛发生球员、教练群殴事件，中国球员郑涛被打成脑震荡，出现了5分钟短暂的休克。 * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * 到了休克期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌从收缩变成舒张的状态，而微静脉仍然持续收缩；这时候我们再来比较一下毛细血管的前阻力和后阻力，哪一个更大呢？当然是毛细血管前阻力小于后阻力。由于毛细血管前括约肌扩张，就使毛细血管开放的数目增多，大量的血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管。由于微静脉仍然收缩，所以从微静脉端流走的血量仍然比较少。那么休克期微循环灌流的特点是什么呢？我们也用8个字来概括，就是灌而少流，灌大于流。进入毛细血管的血液多，而流出毛细血管的血液少，大部分的血液就停留在毛细血管中，使毛细血管内压升高。有效滤过压升高，血浆外渗到组织间隙。再加上休克期释放的某些因子使毛细血管壁的通透性增加，就进一步促进了血浆外渗。血液浓缩，粘滞度升高，血流速度变慢，血液瘀滞，组织缺氧加剧。休克期组织缺氧的加剧不是由于毛细血管血流量减少，而是血压瘀滞在毛犀血管造成的。所以休克期又被称为瘀血性缺氧期。 * * * * * 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 微血管显著收缩 动-静脉短路 的β受体 动-静脉短路开放 v v 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP 可 N 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 3、主要临床表现： ① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、肝脾储血库紧缩 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ ② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ 外周阻力↑ (1) 有利于维持动脉BP 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑ 第一道防线 第二道防线 4、代偿意义： (2) 有利于心脑血供 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 血液重新分布 冠状动脉: β受体(+) 扩血管效应 α受体(+) 缩血管效应 ＞ 移缓救急 血液流变性质改变， 血流阻力? 淤血 水 微 循 环 淤 血 性 缺 氧 期 （二）微循环淤血期 1、 微循环的变化特点： ? 微血管扩张, ? 毛细血管开放数目增多 ? 前阻力小于后阻力 ? 灌流特点：灌而少流，灌大于流 2、微循环改变的机制： 血管痉挛收缩 缺血缺氧 1）酸中毒→平滑肌对 CA 的反应性↓ 2）局部舒血管产物堆积 3）血液流变学改变 4）内毒素的作用 血流速度↓、血粘度↑ 血细胞聚集、白细胞贴壁 TNF、NO 组胺、腺苷、激肽、 K外流 白细胞附壁、滚动、嵌塞 WBC通过毛细血管 WBC嵌塞 失血、创伤等 肥大细胞 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 革兰阴性菌感染 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑ 血管扩张，通透性↑ 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 3、主要临床表现： 冠脉缺血 心搏无力 ? 血液瘀滞在微循环 ? 血浆外渗至组织间隙 ? 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 (1) 有效循环血量进行性↓ (2) 血流阻力进行性增大↑ (3) BP进行性↓ ? 有效循环血量↓ ? 外周