《t心境障碍》ppt课件.ppt

思考题 心境障碍的概念？ 心境障碍的病因和发病机制? 抑郁发作和躁狂发作的主要临床表现? 抑郁发作和双相情感障碍的药物治疗原则? 心境障碍 兰州石化总医院 任东 基本概念 情绪和情感；是人对外界客观事物的态度体验，是人脑对客观外界事物与主体需要之间关系的体验。按情绪发生的速度、强度和持续时间的长短，可以把情绪划分为心境、激情和应急。 心境:是一种持久、微弱、具有弥散性的情绪体检状态，通常叫心情。 激情:是一种强烈的、爆发式的、持续时间较短的情绪状态，具有明显的生理反应和外部表现行为。 应急:是在出现意外事件或遇到危险情景时出现的高度紧张的情绪状态。 情绪、情感的功能 适应功能 动机功能 组织功能 信号功能 一、概 述 ㈠定义 心境障碍（mood disorder）又称情感性精神障碍（affective disorder），是指各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组精神障碍。临床上主要表现为情感异常高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，严重者可有精神病性症状，如幻觉、妄想。大多数病人有反复发作的倾向，经治疗缓解后或发作间期精神状态基本正常，但部分患者可有残留症状或转为慢性。 （二）流行病学 患病率： 我国0.76‰（82），城市0.73、农村0.79 国外抑郁8～20%，双相0.5～1% 性别： 男:女为1:2 年龄 20～40岁（女早于男） 起病： 躁狂-急、亚急，抑郁-缓慢（秋、冬） 病程： 躁狂3个月，抑郁6个月，发作性 预后： 15～20%慢性 心境障碍 躁狂发作 双相障碍 抑郁发作 持续性情感障碍 轻躁狂 无精神病性症状的躁狂 有精神病性症状的躁狂 复发性躁狂 轻抑郁 无精神病性症状的抑郁 有精神病性症状的抑郁 复发性抑郁 环性情感障碍 恶劣心境障碍 二、病因和发病机理 ㈠遗传因素 1.家系研究：心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。 2.双生子研究与寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。 3.遗传方式：目前多倾向于多基因遗传方式。 4.分子遗传学研究：Egeland（1987）认为双相障碍的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实。 ㈡神经生化改变 1.5-HT假说： 5-HT1A和5-HT 2A受体功能相互拮抗，两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。 2.NE假说：β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。 3.DA假说：D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。 4.第二信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢异常。 5.褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为褪黑素。 ㈢神经内分泌功能异常 1.下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提示其中枢NE功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。 2.下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素抑制试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。 3.下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）：抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。 ㈣脑电生理变化 睡眠脑电研究发现，抑郁症患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多；REM睡眠潜伏期缩短，且抑郁程度越重，REM潜伏期越短；REM睡眠密度增加。 ㈤神经影像变化 结构性改变、功能性改变 Dorsal raphe nuclei Caudal raphe nuclei Lateral tegmental NA cell system Locus ceruleus NE 抑郁情绪 自杀观念 睡眠障碍 食欲改变/ 兴趣缺失 关节,淋巴结,背部,腹部的不名区的疼痛 头痛 消化道不适 疼痛反应的调节效应 5-HT – ㈥心理社会因素 应激性生活事件、经济状况、女性 配偶、子女或父母亡故，居丧者可增加抑郁症的发病率。Paykel报道在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内抑郁症发病危险增加6倍。 海明威 在1961年夏日的一天，他终于用子弹结束了顽强拼搏的一生。 这一年，海明威62岁。 梵高 1890年7月27日，不负心理重荷的梵高拿着手枪走进了一个农民的田庄。这位才华横溢的大画家死时年仅37岁