《mri诊断学》ppt课件.pptVIP

信号异常的病理生理基础 梗阻性脑积水时，脑脊液渗漏到周围脑白质，变成结合水，信号高于脑脊液。 病变内蛋白质含量高，结合水含量也高， T1缩短，信号增高。如垂体脓肿。 信号异常的病理生理基础 水肿 脑水肿分为三类： 血管源性 细胞毒性 间质性 最常见，血脑屏障破坏所致。 缺血所致，常见于脑梗塞 梗阻性脑积水，脑脊液外渗所致 血浆由血管内漏出进入细胞外间隙 细胞肿胀，细胞外间隙减少。 脑脊液经室管膜 迁移到脑白质 信号异常的病理生理基础 血管源性 脑水肿：主要发生在脑白质，呈手指状，在肿瘤、出血、梗塞、炎症以及外伤中常见。 TE延长，水肿信号增高 Gd-DTPA增强时，水肿无对比增强。 最初为T2显示 信号异常的病理生理基础 细胞毒性 脑水肿 常见于急性脑梗塞的周围，灰白质同时受累。 T2上边缘部分信号较高。 间质性脑水肿 T2上脑室周围边缘光整的高信号带。 信号异常的病理生理基础 出血 急性血肿（2天）——T2出现中心低信号。 亚急性（3天）--外围T1出现高信号。 亚急性中期（6-8天）--外围T1出现的高信号向中央推进。T2出现高信号。 亚急性后期（10-14天）-血肿周围出现低信号，T2明显。（含铁血黄素所致） 信号异常的病理生理基础 血流异常 SE—垂直于层面的静脉血流高信号。平行的低信号。 Gd-DTPA后—小动、静脉、静脉窦出现对比增强。 信号异常的病理生理基础 脑脊液异常运动 脑脊液可出现流空效应，发生于室间孔，导水管、枕大孔和椎管。 T2显示好。 近于停滞的脑脊液呈高信号（T2），为毛盾性增强，称礁湖。 信号异常的病理生理基础 铁沉积过多 高场强的MR机，苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑在T2呈明显低信号。为高铁物质聚集。 MRI原理 血流呈高信号 第一回波血流表现为门脉低信号 偶回波血流表现为高信号 MRI原理 血流呈高信号 4）梯度回波序列血流呈现高信号 流动质子群的相位重聚不需要180脉冲，流动质子群信号的产生不一定在切层内，所有被激励的质子也形成MR信号。流速快的血流呈现高信号。TE短，平行于切层面的血管信号也较强。 MRI原理 血流呈高信号 颈部横轴位FLASH准T1加权像，（TR220/TE10?FL90） 颈总、颈静脉、椎动脉表现为高信号 MRI原理 磁共振血管造影 一、MRA的基本理论和主要技术 （一）飞越时间和流入性增强效应 反映流动质子群与周围静止组织纵向磁化矢量的宏观变化。 （二）流动液体的相位效应 （三）梯度运动相位重聚技术 （四）预饱和技术 MRI原理 化学位移成像与频谱分析 化学位移——因分子环境（既核外电子结构）不同引起共振频率上的差异。 频谱分析——不同分子环境其频率上的差异仅百余或数百赫兹（Hz），其数量与所检测原子核共振频率差异相对应为数个ppm。运用化学位移的方法研究分子结构即频谱分析。 MRI原理 一、化学位移伪影 在人体同一部位脂质中的氢质子发出的信号离开了水质子发出的信号，在图像上处于不同的像素位置，从而在梯度编码方向上脂质含量差异很大的两种组织的界面，可出现黑白不同的条带状影。把这种质子共振频率差异形成的图像失真，称为“化学位移”伪影。 MRI原理 二、水和质子像 利用水和脂子两种质子共振频率上的差异可分别形成纯水或脂质的质子图像，其成像方法有两种，一为Dixion法，一为CHESS法。 MRI原理 三、MR波谱分析 1、在出现强的水和脂肪信号的情况下，利用抑制技术行氢原子的频率分析，可测定人脑某些低浓度的代谢产物。 2、P的磁共振频谱分析（MRS）可判定磷的代谢产物如三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、磷酸肌苷PCr、无机磷等的浓度。 质量控制 伪影 1、化学伪影伪影 质量控制 2、卷褶伪影 被检查解剖部位的大小超出视场（FOV）范围时，FOV以外的部分的解剖部位的影像移位移位或卷褶到下一张图像上。 质量控制 3、部分容积效应 4、运动伪影 1）生理运动伪影 质量控制 2）自主性运动伪影 肝脏扫描相位/频率交换前后主动脉搏动伪影变化 质量控制 自主性运动伪影 脑脊液波动伪影 FLASH T1加权像 MRI原理 3）金属异物伪影 胸罩钩引起的伪影 避孕器周围的低信号盲区 造影剂 原理：某些物质进入人体后，能改变质子周围的局部磁场，如Gd。这些物质接进共振着的氢质子时，造成T1和T2时间明显缩短。这种能引起质子弛豫时间缩短的物质为“顺磁性物质”。用于MRI检查的顺磁性物质被称为顺磁性造影剂（PCM）。临床应用最广泛的MRI造影剂为Gd-_DTPA(钆-二乙烯五胺乙酸)。 造影剂 药物动力学基础 特性：1、弛豫性强 2、毒性小 3、安全系数大 4、细胞外分布 5