《e心力衰竭》ppt课件.ppt

* 鉴别诊断 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别 心源性哮喘 支气管哮喘 病 史 老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等） 青年人多见 有过敏史 症 状 常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰 冬春季易发 咳白色黏痰 体 征 心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 X 线检查 心脏大，肺淤血 心脏正常，肺气肿征 治 疗 强心利尿扩管有效 氨茶碱、激素 治 疗 治疗目的 缓解症状——纠正血流动力学 改善生活质量——提高运动耐量 延长寿命——防止心肌损害加重 治 疗 治疗方法 病因治疗：去除或限制病因 消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 记液体出入量 治 疗 利尿剂 机制：降低心脏前负荷 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症 利尿剂分类：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米；②保钾利尿剂：螺内酯 治 疗 ACEI 心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量 通常与β-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 治 疗 ACEI 副作用：低血压、高钾、BUN?、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：CRF（肌酐＞225μmol/L）、妊娠、高钾（＞5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄 治 疗 ARBs 机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN? 治 疗 醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾＞5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯，起始剂量一般为20mg，1～2次/日 治 疗 ?-阻滞剂 机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项 由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ～Ⅳ级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后 靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分 治 疗 ?-阻滞剂 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的?-阻滞剂 美托洛尔，比索洛尔（?1选择性） 卡维地洛（β、α受体阻滞剂） 强心剂 洋地黄类 非洋地黄类 多巴胺：兴奋?、?和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂 量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于?受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全 治 疗 正性肌力药物——洋地黄 机制：抑制Na＋-K＋-ATP酶，Na＋-Ca2＋交换增加，强心，兴奋迷走神经减慢心率 适应证：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大伴房颤者最佳，可改善症状，但不能降低死亡率 禁忌证：预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死、缓慢性心律失常、二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症、肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒 治 疗 制剂 适应证 给药途径 作用开始时间 峰效　 时间 　 半衰期 用法 排泄 地高辛 慢性心衰 口服 1～2h 4～8h 1.6d 0.125～0.25mg/d 肾 西地兰　 急性肺水肿 静脉 10min 1～2h 33h 0.2～0.4mg/次，24h总量可达0.8～1.2mg 肾 毒毛花苷K 急性肺水肿 静脉 5～10min 0.5～1h 22h 0.25mg/次，24h总量可达0.5～0.75mg 肾 洋地黄类药物常用制剂和用法 应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用 治 疗 洋地黄类药物毒性反应及处理 毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理：停药；补钾；室性心律失常可用利多卡因或苯妥因钠，电复律禁用；缓慢心律失常可用阿托品 治 疗 正性肌力药物——多巴胺及多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 ＜3μg/（kg·min） ≤2～3μg/（kg·min）用于AHF伴有低血压患者 ?受体 增加心肌收缩力（强心）