《ALI与ARDS》ppt课件.ppt

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 上海曙光医院 严慧萍 ALI/ARDS是以多种病因为诱导的；以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为临床特征的；X线双肺迅速呈弥漫性、浸润性改变的，急性肺毛细血管渗出综合症。 ALI和ARDS不是一个独立的疾病，它是连续的病理过程 ARDS晚期多诱发或合并MODS，甚至MOF, 病死率估计在50～70% 欧美会议对ALI/ARDS的定义 急性起病 胸部放射学表现为双肺浸润灶 PAWP≤18mmHg或缺乏左房压力高的临床表现 ALI＝PAO2:FIO2 ≤ 300 ARDS=PAO2:FIO2 ≤ 200 中医认识 ALI和ARDS属于中医“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等范畴。 《疡科心得集》：“外症虽有一定之形，而毒气之流行。亦无定处，故毒攻于心则昏迷，入于肝则痉厥，入于脾则腹痛胀，入于肺则喘嗽。” 《正体类要》：“。。。淤血熏蒸于肺而喘，。。。产妇多有此疾。”又“。。。当用人参一两，苏木二两，作一剂，水煎急服，缓则不治。” 《中脏经》：“不病而暴喘促者死。” 病因 肺内因素 肺外因素 肺外因素 脓毒血症、急性重症胰腺炎、大量输血、休克、创伤（多发性骨折、胸腹部外伤、烧伤）。心源性（心肌梗死、心脏复苏后、体外循环） 其他有羊水栓塞、CO中毒、肠梗阻、酮症酸中毒、中枢神经系统出血等 肺内因素 重症肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、有害气体吸入、胃内容物误吸、肺挫伤等 但更多的情况是原发疾患和诱因是远离肺脏的 病理机制 外源性损伤或毒素对炎症细胞（中性粒细胞、单核-巨噬细胞等）的激活是ARDS的启动因素。 侵入机体的细菌或毒素激活巨噬细胞 →继发性释放大量炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等→体内过度或失控性炎症反应（SIRS） ALI和ARDS是这种全身反应的一部分，故将ALI和ARDS视为SIRS在肺部的表现 有害气体的吸入、胃内容物误吸等可直接损伤肺泡-毛细血管膜（ACM），导致ALI和ARDS 病理表现 ALI和ARDS是由各种原因引起的肺泡－毛细血管膜的损伤，造成肺毛细血管通透性的增加，使水分甚至蛋白质聚集于肺间质和肺泡内，引起肺的顺应性的降低，功能残气量的减少。 由于肺泡表面活性物质的减少，使肺泡的塌陷，也可造成功能残气量的减少，使通气/血流比例失调，肺内分流增加，出现严重的低氧血症等一系列的病理生理改变。 病理特征 ALI和ARDS病理改变的特征为非特异性、弥漫性肺泡损伤。 肉眼所见，肺脏广泛充血、水肿，含水量增加是正常的3～4倍 病理解剖 分为三个期： 渗出期 增生期 纤维化期 渗出期（损伤4小时内） 表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时有红细胞渗出（出血）和纤维素的沉积 发病近72小时， 血浆蛋白凝结细胞碎片，纤维素及残余的肺表面的活性物质可以粘附在剥离的肺泡上，形成具有特征性的透明膜 渗出期的临床表现以肺水肿为突出 增生期（3－10天） 为肺泡隔膜明显增厚，增生的纤维母细胞、浆细胞、白细胞和组织细胞浸润，透明膜开始机化，可见到小的肺不张。 此阶段毛细血管内皮细胞损伤更加明显，有灶状细胞肿胀。 纤维化期（7－10天后） 肺泡间质纤维母细胞增生的同时，伴有炎性细胞浸润 病变最终导致肺间质的支气管周围纤维化 二 中医病因病机 《济生方.喘》：“将理失宜，六淫所伤，七情所感，或因坠堕惊术，渡水跌仆，饱食过伤等，动作用力，遂使脏气不和，荣卫失其常度而不能够随阴阳出入以成息，则促迫于肺，不得宣肺而为喘。…更有产后喘急，为病尤亟。……。” 湿热外邪 疔毒内陷 外伤产后 临床表现 症状与体征 早期表现：早期主要以原发病的症状为主。一般在创伤、休克或大手术后1－3天突现呼吸窘迫，呼吸频率达30－50次/分，就应考虑到ALI，此时胸片可能已经有表现。 严重时表现：病人可表现为烦躁不安，唇甲发绀等缺氧的症状，呼吸困难进行性加重，因吸氧而得到改善。咳血水样痰是ALI和ARDS的重要特征。 疾病后期：可有发热、恶寒等肺部感染的症状，并可见嗜睡、谵妄、昏迷等。肺部听诊可闻及散在的干湿罗音,若并发多脏器功能障碍（MODS）则死亡率更高。 临床分期 损伤期 相对稳定期 呼吸衰竭期 终末期 理化检查 动脉血气分析 早期低氧血症是其特点，氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ALI和ARDS与判断预后的重要指标 早期PaO2 60mmHg或吸入氧浓度（FiO2）50%时，PaO2仍50mmHg，PaO2/FiO2≤300mmHg,诊断ALI；PaO2/FiO2≤200mmHg,诊断ARDS 早期PaCO2正常或偏低，后期则出现增高 肺泡-动脉氧分压（PA－aDO2）可增加至100mmHg，甚至300mmHg。吸纯氧15分钟后，PA－aDO2