2014年5月呼衰护理查房ppt课件.pptx

呼吸衰竭的护理查房;病人一般资料;主 诉：意识不清伴四肢抽搐1小时。;现病史：患者于1小时前睡眠中出现四肢强直抽搐，双眼左向凝视，意识不清，呼之不应，牙关紧闭、口唇紫绀，小便失禁，无口角歪斜、口吐白沫，无全身大汗，无呕吐，在家未行诊治，急呼120来院就诊，过程中症状无明显缓解，意识无恢复，经检查收住病房治疗。发病后，患者昏迷，未进饮食，小便失禁，大便未排。;既往史：既往慢性支气管炎病史10余年，近期活动后气喘较轻，1周前曾有咳黄痰，未用药后转为白色粘痰；发现糖尿病病史2年，未正规诊治，血糖监测情况不详。7月前因“右侧颞叶大面积脑梗死、慢性支气管炎急性发作”在我院住院治疗，期间发现高血压病，经积极康复锻炼，遗留左侧肢体活动不灵、言语不利。否认有“肝炎、结核”等传染病病史及密切接触史，否认“冠心病”等其它慢性病史及长期服药史，无药物、食物过敏史，无外伤手术及输血史，预防接种史不详。;个人史：生于原籍，无外地久居历史，生活条件一般，无特殊不良嗜好，无毒物及放射线长期接触史，无重大精神创伤史，22岁结婚，夫妻关系和睦，妻子及子女均健康。 家族史：父母均亡故，卒因不详，否认有家族性传染病及遗传病史。 ;辅 助 检 查;初步诊断;呼吸衰竭定义;诊断呼衰的血气标准;分 类;气道阻塞性病变 　 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 肺组织病变 　 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 肺血管疾病 　 肺血管栓塞 肺梗死等 胸廓胸膜病变 　 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 神经肌肉疾病 　 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等;低氧血症和高碳酸血症发生机制： 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流（V/Q)比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加 ;肺通气不足（Hypoventilation） （1）限制性通气不足 （Restrictive ventilatory disorders） 由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足 ;2. 弥散障碍(Diffusion abnormality);3. 肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-perfusion- mismatching） 【正常成年人静息时】 肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/ Q)约为0.8。 ; 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。;5. 氧耗量增加 ——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一;低氧血症和高碳酸血症对机体的影响; 1．神经系统变化（Alteration of nervous system）;缺氧对CNS影响程度与缺氧程度和发生速度有关; （2）CO2潴留对中枢神经系统的影响 ■轻度CO2潴留 脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安 ■ PaCO2＞10.7kPa 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( - );（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy） ;对循环系统的影响：缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快、心排出量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷加重。 PaCO2 轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，表现为四肢红润、温暖、多汗。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常或心脏骤停。;对呼吸系统的影响 缺O2主要通过颈静脉和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，缺O2缓慢加重时，则这种反射的反应迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO2浓度增加，通气量也明显增加，CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量下降。这与呼吸中枢反应迟钝、肾功能的代偿使PH未能明显下降等综合因素有关 ;4．血液系统变化 慢性呼衰患者会出现RBC增多 急性呼吸衰竭时下降 血氧饱和度降低 易出现紫绀 5．肾功能变化 肾血流量减少 轻者 尿质改变（蛋白尿 血尿 管型尿） 重者 少尿 氮质血症 酸中毒 6．消化系统的变化 特点 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 机制 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系统的缺血缺氧 ;急性呼吸衰竭;临床表现;治 疗;氧疗;增加通气量、减少CO2潴留;2 机械通气 指征 　意识障碍 排痰障碍 误吸 　全身衰竭 严重呼衰 合