第26章-呼吸道病毒-1课件.pptVIP

第26章 呼吸道病毒 第一节 流行性感冒病毒 分型： 有甲（A）乙（B）丙（C）三型，引起人和动物 （猪、马、海洋哺乳动物和禽类等）流行性感冒 （简称流感）。 1.甲型：最重要，感染人、禽、猪，易发生变异， 多次引起世界性大流行。 2.乙型：只感染人，致病性低。 3.丙型：只引起人类轻微上呼吸道感染，很少造成 流行。 一.生物学性状 （一）形态与结构 球形，D=80-120nm，中等大小，电镜观察 丝状，长度不一，多见于新分离株 1.核衣壳 （1）核心： RNA，分7-8个片段，分节段复制，容易发生基 因重组出现新毒株，易变异。 （2）衣壳（核蛋白）： 病毒的主要结构蛋白，和RNA聚合酶(PB1,PB2,PA）一起 与RNA节段相连构成核衣壳，呈螺旋对称排列。 2.包膜（双层结构） 内层：基质蛋白(M1) 外层：脂质双层（M2，HA,NA）来源于宿主细胞膜 3.刺突 （1）血凝素（HA）：三棱柱形 HA1同红细胞、宿主细胞受体相结合，感染性有关； HA2促进包膜与细胞膜融合，释放核衣壳。 HA功能: ①与细胞表面受体结合，促进病毒吸附和穿入； ②凝集人、鸡和豚鼠等多种红细胞——血凝现象； ③具有抗原性，能刺激机体产生中和抗体HA-Ab （HA-Ab作用：抑制血凝现象、中和病毒感染性） （2）神经氨酸酶（NA）：呈蘑菇状 功能： ①在V感染的后期，破坏细胞膜上V-R，使V从感染的 细胞膜上解离，有利于成熟病毒的释放； ②并且阻止V集聚，有利于扩散; ③具有抗原性，能刺激机体产生抗体NA-Ab。 （NA-Ab作用：抑制子代病毒释放、限制感染扩散。 但不能中和病毒感染性） （二）分型与变异 抗原分型： 根据NP（核蛋白）和MP（膜蛋白、基质蛋白） 分为：甲、乙、丙三型； 甲型根据HA、NA抗原性不同，又分为若干亚型， HA有16种，NA有9种 ； NP、MP抗原稳定，不易变异， HA、NA抗原性不 稳定，容易变异； H5N1、H7N2、H7N7和H9N2禽流感病毒可感染人类。 HA和NA抗原变异：有两种形式 抗原性漂移： 编码HA、NA的基因发生点突变，引起的变 异幅度小，属于量变，导致中小规模流行。 抗原性转变： 可能是基因重组，引起的变异幅度较大，属 于质变，形成新的亚型，可导致大流行，甚 至世界大流行。 （三）培养特性 流感病毒可在鸡胚和培养细胞中增殖，但均不 引起明显的病变； 需用红细胞凝集试验或红细胞吸附试验以及免 疫学方法证实病毒的存在。 二.致病性与免疫性 1.预防： a.一般预防：非特异性 b.疫苗：特异性 灭活疫苗 减毒活疫苗 HA和NA亚单位疫苗 基因工程疫苗 c.IFN + 黄芪→滴鼻，防止V传播。 2.治疗： 目前尚无有效的治疗方法，主要是对症治疗和预防 继发性细菌感染。 金刚烷胺类药物及其衍生物、中草药。 第二节 副粘病毒 主要包括麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病 毒，副流感病毒等。 一.麻疹病毒 麻疹病毒是麻疹的病原体； 麻疹是儿童时期最为常见的急性传染病； 常因并发症的发生导致死亡； 目前在发展中国家，麻疹仍是儿童死亡的一个 主要原因。 1.形态结构 包膜表面有两种刺突，血凝素HA和血溶素HL HA：只能凝集猴红细胞，并能与宿主细胞受体吸附 HL：溶血，使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用 HA和HL均为中和抗原，诱导中和抗体产生。 2.致病性 只有一个血清型，人是唯一的自然宿主。 传染源：急性期患者 传播途径：飞沫传播，接触传播 机制：呼吸道上皮细胞内增殖 进入血流 第 一次病毒血症 全身淋巴组织 在其细胞内增 殖 再次入血 第二次病毒血症。 临床表现： 高热、畏光、鼻炎、眼结膜炎、咳嗽。 发病2d后，口颊粘膜出现Koplik斑（柯氏斑）， 随后1～2d，全身皮肤相继出现红色斑丘疹， （先出现在面部，随后扩散至躯干和四肢） 出疹期病情最严重，4d后消退、脱屑。 主要并发症： 细菌性肺炎——最常见的，死亡的主要原因 脑脊髓炎——迟发型超敏反应性疾病 SSPE ——亚急性硬化性全脑炎，罕见，迟发并发 症，渐进性大脑衰退，1-2年内死亡。 3.免疫性 4.防治原则 特异性预防 人工主动免疫： 接种减毒活疫苗，免疫力可维持10-15年，程序 为8个月龄初次免疫，学龄前再加强免疫1次。 人工被动免疫： 对和患儿接触的易感者（