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* 用力呼气时胸内压升高,压迫气道。 * * alveolar * 弥散障碍 是指氧与二氧化碳通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍,可能是由于肺泡里面的氧不能正常地透过肺泡与毛细血管之间的膜, 或者进入毛细血管之后同血液中的血蛋白接触的时间不够。常见的原因有:①肺叶切除飞肺实变飞 肺不张或肺气肿使肺泡大量破坏,使氧弥散的肺泡一毛细血管膜面积减少。 急性呼吸膜面积减少一半右左即可导致气体交换障碍。②呼吸膜即肺泡一毛细血膜的厚度约1—4微米,在肺水肿、病毒性或简质性肺炎飞肺纤维化时,可使呼吸膜增厚,弥散距离增大,影响了气体交换;③正常入在静息状态时,流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间0.75秒, 而完成气体交换所需的时间,氧为0.25~0.30秒,二氧化碳仅需0.13秒。即使剧烈运动时, 血液流速加快,血液与肺泡接触的时间缩短到0.34秒,也足以满足气体交换所需的时间。但在病理情况下如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚, 此时相对的血液与肺泡接触时间过短,若遇血流速度加快(情绪激动、活动等),就可导致氧与血红蛋白的结合率减少,从而引起缺氧。??????? (1)弥散膜(diffusion membrane)厚度增加:diffusion membrane由肺泡表面液层、肺泡上皮细胞、上皮基底膜、间质成分、毛细血管基底膜、内皮细胞和红细胞膜组成,厚约1μm,气体易于通过。当肺泡和肺间质有炎症和水肿、纤维化和肺泡透明膜变时,diffusion membrane厚度增加,弥散距离增加,气体弥散时间延长。特别在运动时,由于血流加速,缩短了气体在肺部的交换时间,这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会显得更加突出。 (2)弥散面积减少:正常成人约有3亿个肺泡,总面积为70 m2,静息时参予换气的面积约为40 m2, 故有相当大的贮备面积。呼吸膜弥散面积减少见于:①肺叶切除和肺不张病人,吸气末时扩张的肺泡数量减少;②肺实变时肺泡充满了液体,肺泡内气体与肺泡毛细血管接触的面积减少;③肺气肿时,白细胞和巨噬细胞释放的蛋白水解酶增加,损伤肺组织和肺泡壁,致使多个肺泡融合成肺大泡。 2.弥散障碍时血气改变(Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion) 气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。CO2的分子量比O2大,但是CO2在水的溶解度是O2的24倍,CO2的弥散系数是O2的20倍。所以一般在发生弥散障碍时,血液中的CO2仍然能够很快地弥散入肺泡,肺泡气-动脉血CO2 分压差不升高,而只表现为PaO2降低。如果存在因PaO2下降引起的代偿性肺总通气量增多,PaCO2有可能低于正常值。所以在单纯性弥散障碍时,病人出现低氧血症(Ⅰ)型呼吸衰竭。 * 肺不张 正常情况下,无论是吸气还是呼气时,肺内总是含有适量的空气,以保证不间断地进行气体交换。任何原因引起的一部分肺脏含气量显著减少及完全不含气体,并伴肺组织萎陷,体积缩小,就叫做肺不张。肺不张不是一个独立的疾病,可由多种疾病引起, 肺实变 肺实变的急性炎症主要表现为渗出,肺泡内的气体被渗出的液体,蛋白及细胞所代替,而形成实变。多见于各种急性炎症,渗出性肺结核,肺出血及肺水肿。其他如肺梗死,肺泡癌可能有肺段或大叶性实变。 弥散面积减少:正常成人约有3亿个肺泡,总面积为70 m2,静息时参予换气的面积约为40 m2, 故有相当大的贮备面积。呼吸膜弥散面积减少见于:①肺叶切除和肺不张病人,吸气末时扩张的肺泡数量减少;②肺实变时肺泡充满了液体,肺泡内气体与肺泡毛细血管接触的面积减少;③肺气肿时,白细胞和巨噬细胞释放的蛋白水解酶增加,损伤肺组织和肺泡壁,致使多个肺泡融合成肺大泡。 * RBC: 7-8 microM; 肺毛细血管diameter: 8 microM (1)弥散膜(diffusion membrane)厚度增加:diffusion membrane由肺泡表面液层、肺泡上皮细胞、上皮基底膜、间质成分、毛细血管基底膜、内皮细胞和红细胞膜组成,厚约1μm,气体易于通过。当肺泡和肺间质有炎症和水肿、纤维化和肺泡透明膜变时,diffusion membrane厚度增加,弥散距离增加,气体弥散时间延长。特别在运动时,由于血流加速,缩短了气体在肺部的交换时间,这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会显得更加突出。 * * * 弥散障碍时血气改变(Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion) 气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。CO2的分子量比O2大,但是CO2在水的溶解度是O2的24倍,CO2的弥散系数是O2的20倍。所以一般在发生弥散障碍时,血液中的CO2仍然能够很快地弥散入肺泡,肺泡气-动脉血CO2 分压差不
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