重新认识神经源性肺水肿PPT课件.ppt

1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿 一、NPE概况 1. 定义：神经源性肺水肿 neutrogena pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。  2.NPE特点 3. 历史背景 4.NPE主要病因 5.NPE发生率和死亡率 二、发病机制 NPE确切的发病机制目前尚不清楚 冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory) Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM.?Neurogenic pulmonary edema.?Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的纳维亚麻醉报） .?Apr?2007;51(4):447-55 童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学: 神经病学神经外科分册，2004，31( 2) : 172-173． 冲击伤理论 儿茶酚胺风暴 动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈200?1000倍的增加。 SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。 2.渗透缺陷理论 三、NPE的诊断 四、NPE的综合治疗 1.降低颅内压 及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性，但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。 Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重症监护） 2012, 16:212 隆德概念 脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类药物 + 阿片类药物），以有效的降低机体的应激反应。 转入ICU之后，进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予咪唑安定 + 芬太尼 + ?1受体阻断剂美托洛尔 + ?2受体激动剂可乐定。现在多使用丙泊酚2-3天后改为咪唑安定。 病情加重时，给予小剂量的硫喷妥钠。 隆德概念 降低脑毛细血管的静水压： 维持脑的灌注压在50?60 mm Hg (metoprolol + clonidine) NORDSTROM, C.H., REINSTRUP, P., XU, W., et al.(2003). Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism（通过床边监监护仪域能量代谢评估严重的头部损害最小极限的脑灌注压）. Anesthesiology （麻醉学）98, 809-814. 1983-2003年隆德治疗方案的成就 2.早期呼吸机辅助通气 早期机械通气指征: 尽早机械通气可改善患者预后，只要呼吸 25 次/min，PaO2 69 mmHg， SaO2 90%，即应行机械通气。 朱敬伟, 魏强. 重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治疗[ J ]. 实用诊断与治疗杂志, 2007, 21 (10) : 793 - 4. 机械通气、PEEP治疗NPE 特异肺保护措施－ NPE通气策略 特异肺保护措施－ NPE通气策略 避免气道压过高，使用低通气量（VT:6 ～ 8ml/kg）。 PEEP在呼气终末仍然保持胸腔的正压状态，使肺泡保持一定程度的膨胀，增加功能残气量，纠正肺内分流，改善氧合。 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。从3～5 cmH2O开始，直至达到满意的氧合水平。 高PEEP的目的不仅是机械性扩张小气道和肺泡，更重要的是增加肺泡内压减少肺血流、抑制毛细血管渗漏，减轻肺及间质充血水肿。 血氧饱和度的情况 β1受体阻断剂－美托洛尔 β1受体阻断剂－美托洛尔 NICU救治年龄?55岁的重型颅脑创伤，给予β1受体阻断剂的治疗，死亡率从60%降致28%。 Kenji Inaba, et al. Beta-Blockers in isolated blunt head injury（ β1受体阻断剂在单独钝器的脑损害）. J Am Coll Surg（