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芪苈强心对慢性心力衰竭大鼠肾脏AQP2及心脏功能的影响基础研究课件
芪苈强心对慢性心力衰竭大鼠肾脏AQP-2及心脏功能的影响 心力衰竭时全身总水量、总Na+量、细胞外容量、血浆容量明显增加 心力衰竭时水钠潴留的机理 血Na+与心力衰竭的预后 充血性心力衰竭时低Na+血症的发生机制 充血性心力衰竭大鼠肾脏内髓质AQP2水通道蛋白表达的改变 研究背景 研 究 背 景 V2拮抗剂(OPC-31260)对充血性心力衰竭大鼠肾脏内髓质AQP2水通道蛋白表达的影响 研 究 背 景 实验动物 实 验 方 法 芪苈强心降低肾脏水通道蛋白2(AQP2)的表达 肾脏水通道蛋白2(AQP2)增加集合管对水的重吸收,对CHF时水潴留起着重要的作用 各组大鼠肾脏髓质AQP2免疫荧光表达,假手术组肾脏表达很少,CHF组表达明显增加;芪苈强心组较心衰组表达减少,但速尿组表达增加。 QL中剂量组 QL小剂量组 速尿组 假手术组 心衰组 QL大剂量组 讨 论 本研究发现,QH-1组、QM-1组、QL-1组大鼠随着用药时间的延长,大鼠尿量逐渐增多,说明芪苈强心具有利尿作用。 QH-1组、QM-1组、QL-1组大鼠的血浆AVP和肾脏AQP-2表达未发生显著改变,提示芪苈强心可以显著增加CHF大鼠尿量,但是其利尿作用并非直接改变肾脏AQP-2表达所致。 在经过4周芪苈强心治疗后,QH-4组、QM-4组、QL-4组大鼠血浆BNP较CHF-4组显著降低,提示经过4周芪苈强心治疗,CHF大鼠心脏功能明显改善。 随着心脏功能恢复、血流动力学的改善,大鼠血浆AVP浓度降低,通过V2-R下调的肾脏AQP-2表达,减少肾脏对水的重吸收,可能是此时CHF大鼠尿量增加的原因之一。 讨 论 结 论 1周芪苈强心治疗可以增加CHF大鼠尿量,减轻水潴留,但是其利尿作用并非直接改变肾脏AQP-2表达所致。 4周芪苈强心治疗可以改善大鼠心脏功能,降低血浆BNP、AVP水平和肾脏AQP-2基因的表达,持续增加CHF大鼠尿量,减轻水潴留,并对血钠和血渗透压无明显影响。 芪苈强心治疗在慢性心力衰竭合并低钠血症的治疗价值值得进一步探索。 各位专家、教授,早上好,我今天汇报的题目是:ABCA1在逆胆固醇转运中的意义及烟酸抗动脉粥样硬化机制的探讨,我的导师是郭志刚教授 结果显示,正常对照组中HDL-C、APO-A1较冠心病组高,而TC、TG、NHDL-C则较低,从图中可以更清楚的看到,冠心病组HDL-C、APOA1较低,TC、TG、NHDL-C较高,这与流行病学资料是相符合的 冠心病组患者血脂与ABCA1没有明确的相关性 冠心病组患者血脂与ABCA1没有明确的相关性 结果显示,正常对照组中HDL-C、APO-A1较冠心病组高,而TC、TG、NHDL-C则较低,从图中可以更清楚的看到,冠心病组HDL-C、APOA1较低,TC、TG、NHDL-C较高,这与流行病学资料是相符合的 冠心病组患者血脂与ABCA1没有明确的相关性 冠心病组患者血脂与ABCA1没有明确的相关性 冠心病组患者血脂与ABCA1没有明确的相关性 * * * * * * Effects of qiliqiangxin on the renal expression of aquaporin-2 gene in rats with chronic heart failure 南方医科大学南方医院心血管内科 许顶立 邬真力 黄鹏 Anand IS. Heart Failure, 1997 6. ? ? aquaporin-2 肾脏AQP2水通道蛋白 Aquaporin(AQP)是具有高度选择性水通道的同源蛋白质家族,在维持机体的水平衡中起着重要作用,并且与水平衡紊乱所致疾病有密切关系。 AQP2是肾脏在生理条件下最主要的受AVP调节的水通道,是目前唯一发现的其基因突变可导致肾性尿崩症的Aquaporin水通道蛋白,被认为是维持体内水平衡调节的必须物质。 Nielsen S, Physiol Rev. 2002; 82: 205–244. 充血性心力衰竭大鼠肾脏AQP2水通道mRNA表达的改变 C C HF1 HF1 HF2 HF2 AQP2 GAPDH Xu DL. J Chin Invest, 1997; 99: 1500-1505. C C HF1 HF1 HF2 HF2 M Xu DL. J Chin Invest, 1997; 99: 1500-1505. 我们的实验研究发现: 速尿治疗1周可以显著增加CHF大鼠的尿量,对肾脏AQP-2 蛋白表达未发
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