传染病和寄生虫课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 结局 大多能痊愈（95%）。少数因渗出物不能完全吸收而机化、粘连→脑脊液回流障碍→脑积水。少数病例因颅神经受损麻痹。少数死于沃-弗综合征。 血管周围淋巴细胞袖套状浸润 乙型病毒性脑炎 流行性乙型脑炎（type B epidemic encephalitis） 概述 1、由乙型脑炎病毒感染引起的脑实质的变质性炎。 2、多见于10岁以下儿童。夏秋季流行。 3、临床上有高烧、嗜睡、昏迷、抽搐、颅内压升高等表现。 病因及传播途径 1、病因：乙型脑炎病毒，一种嗜神经性病毒 2、传染源：病人及带病毒的动物（牛、马、猪） 3、传染媒介：蚊 不发病 4、传染途径及发病条件： 入 带病毒的蚊 血（病毒血症） （取决于免疫状态及血脑 叮咬 屏障功能） （通过血脑屏障，进入神经 细胞内生长繁殖引起病变） 不发病 发病 病理变化 病变部位：广泛累及中枢神经系统灰质。以大脑皮质、基底核、间脑、中脑最严重。 病变特点：脑实质的变质性炎。 肉眼：1、脑膜充血水肿，脑回变宽，脑沟变浅。 2、切面脑灰质内可见粟粒大小，境界清楚，聚集或弥散分布的软化灶。 镜下： 1、脑神经细胞变性坏死 卫星现象：增生的少突胶质细胞环 绕坏死的神经细胞。 噬神经细胞现象：小胶质细胞及中性白细胞侵入坏死的神经细胞内。 卫星现象和噬神经细胞现象 2、筛状软化灶形成： 灶性神经组织坏死、液化形成染色淡，质地疏松的筛网状软化灶。 3、脑血管周围炎细胞浸润： ①脑实质血管扩张充血，血管周围间隙加宽。 ②血管周围有淋巴细胞，单核细胞呈袖套状浸润。 4、胶质细胞增生 胶质结节：小胶质细胞增生、形成结节状。 部位：小血管旁，坏死神经细胞旁。 5、脑膜轻度炎症反应。 筛状软化灶 胶质细胞结节 临床病理联系 1、病毒血症→高热、全身不适等。 神经细胞广泛受累→嗜睡、昏迷。 脑水肿→颅内压升高（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）及脑疝形成。 锥体系与锥体外系受累→肌张力亢进、抽搐、痉挛、惊厥。 颅神经受损→颅神经麻痹。 脑疝形成压迫生命中枢→呼衰、心衰死亡。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * (4)愈合期（第四周） 表面上皮填补溃疡面，但几乎没有腺上皮和淋巴组织的再生。没有瘢痕形成和肠腔的狭窄。 愈合期（4周） 临床 病变：坏死组织完全脱落， 由肉芽组织增生填平， 溃疡边缘上皮再生复盖 临床：体温下降，症状好转 肥达氏阳性可持续较长 一段时间。 临床病理联系 食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。 血培养和粪便细菌培养 第一周血培养80%-90%阳性，肥达反应20%阳性； 第二周粪便培养阳性率渐高，肥达反应50%阳性； 第3-5周粪便培养可达85％，肥达反应90%阳性。 目前很难见到上述四期的典型病变。 2、其他器官的病变 脾脏 质软,切面呈混浊暗红色,滤泡明显 和脾窦组织细胞和网状细胞明显增生。 肝脏 肝变小,弥漫性实质细胞坏死灶，由伤寒小结 代替肝细胞。 骨髓和淋巴结 可见明显的伤寒小结。 胆囊感染 形成慢性带菌状态 。 各个脏器的病变通常是相似的,有大单核细胞的增生和坏死病灶。坏死主要由伤寒沙门氏菌的内毒素所致，而不是由大量堆积的单核细胞引起血管阻塞所致。 其他 ①心肌纤维可有水肿，甚至坏死，可出现中毒性心肌炎，临床上可出现相对缓脉； ②肾小管上皮细胞水肿； ③皮肤 (玫瑰疹)； ④膈肌，腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)，临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。 三、结局和并发症 1、一般经4-5周痊愈。 2、常见并发症 肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等 3、死因 败血症、肠穿孔和肠出血是本病的重要死亡原因。 细菌性痢疾 (bac