《青光眼.》课件.ppt

  1. 1、本文档共69页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
《青光眼.》课件

青光眼 定义: 1. 病理性眼压升高 2. 特征性视神经萎缩 3. 特征性视野缺损 眼 压 定义:眼内容物作用于眼球壁的压力 正常眼压值:10~21mmHg 正常的眼压具有一定的生理功能: 维持眼球固有的外形 保证眼内液体的正常循环 维持眼睛的视觉功能等等 眼 压 睫状突分泌 后房 前房 前房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的集合管 睫状前静脉 房水循环——决定眼压的因素 房水生成的速率 房水排出的阻力 上巩膜静脉压 高眼压并非都是青光眼 正常眼压也不能排除青光眼 高眼压症 (ocular hypertension) 眼压超越统计学正常上限 长期随访不出现视神经和视野损害 正常眼压青光眼 (normal tension glaucoma,NTG) 眼压在正常范围 典型青光眼视神经萎缩和视野缺损 青光眼概述 青光眼视神经损害的机制: 1.机械学说:压力影响神经纤维轴浆流 2.缺血学说:视盘供血不足 青光眼的临床诊断: 1.眼压 2.房角 3.青光眼视野缺损 4.青光眼视盘萎缩 眼压急剧升高并伴有相应症状 多见于50岁以上老年人,男:女约为1:3 发病机理:尚未明了 解剖变异是主要发病因素 瞳孔阻滞机制 诱发因素:情绪激动,暗室停留 拟胆碱药物,应激反应等 急性大发作临床表现 症状: 1.视力急剧下降,伴“虹视” 2.眼胀痛,同侧偏头痛,恶心,呕吐 体征: 1.混合充血 2.角膜上皮雾状水肿,色素性KP 3.前房极浅,周边几乎消失 4.瞳孔中等散大,固定 5.虹膜局部后粘连 6.眼压高,常>50mmHg 急性发作期后遗症 瞳孔中等大,不圆 瞳孔周围虹膜局限性后粘连 房角广泛粘连 色素性KP 虹膜节段性萎缩 晶体前表面有青光眼斑 晶状体前囊下小片状白色混浊 常用的降眼压药 1. 拟副交感神经药(缩瞳剂):1-2%匹罗卡品 2. ?-肾上腺能受体阻滞剂:0.5%噻吗心安 3. 肾上腺能受体激动剂: 阿法根(α2受体激动剂) 4. 前列腺素衍生物:适利达、苏为坦 5. 碳酸酐酶抑制剂:醋氮酰胺 6. 高渗剂:20%甘露醇,50%甘油 常用的抗青光眼手术 1. 解除瞳孔阻滞的手术 2. 解除小梁网阻塞的手术 3. 建立房水外引流通道的手术 小梁切除术(trabeculectomy) 非穿透性小梁手术 (nonpenetrating tra-becular surgery) 激光巩膜造瘘术 房水引流装置植入术等 4. 减少房水生成的手术 睫状体冷凝术、透热术、光凝术 发病因素: 1. 解剖变异:程度较急性ACG为轻 2. 瞳孔阻滞机制 3. 周边虹膜堆积,引起房角粘连 临床表现: 1. 眼前段组织没有明显异常 房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的 2. 视盘逐渐萎缩,形成典型青光眼凹陷 3. 视野发生进行性损害 1. 周边前房浅, 中央前房深度接近正常 2. 房角为中等狭窄 3. 对侧健眼有房角狭窄 或局限性周边虹膜前粘连 4. 眼压中等升高 5. 视盘凹陷性萎缩 6. 青光眼性视野缺损 临床表现 1.发病隐匿 2.早期眼压不稳定,晚期眼压逐渐升高 3.眼前段大致正常 4.视盘改变:1)视杯进行性扩大和加深 2)视盘上下方局限性盘沿变窄 垂直径C/D值增大,或形成切迹 3)双眼视杯不对称, C/D差值0.2 4)视盘表面线状出血 5)视网膜神经纤维层变薄或缺损 何谓盘沿形态? 视杯形态描述: 正常为横椭圆形,青光眼视杯是竖椭圆形 其实青光眼视神经病理改变的部位在盘

文档评论(0)

wuyoujun92 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档