《症状学检查》课件.ppt

发热（fever） 在体温中枢调节下产热和散热动态的相对平衡，使正常人的体温保持在36～37℃。在致热原作用下，体温调节中枢、产热过程、散热过程这三者之一出现障碍，体温将超过正常，即称为发热 正常成人体温如下： 腋温：36～37℃ 口温：36.3～37.2℃（比腋温高0.2 0.3℃） 肛温：36.5～37.7℃（比腋温高0.5～0. 7℃） 生理情况下体温波动不超过1℃。在运动、 劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期 体温均稍高于正常。 二、病因与分类 （一）感染性发热 各种病原体：如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵入机体均可引起发热称为感染性发热。 占发热病因的50～60%，其中细菌占 43%，病毒占6%。 （二）非感染性发热 除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。 1、无菌性坏死组织吸收 由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及 组织坏死产物的吸收，所致的无菌性 炎症性发热，亦称吸收热。见于： ① 理化因素或机械性损伤； ② 组织坏死或细胞破坏； ③ 血管栓塞或血栓形成。 2、变态反应 如风湿热、血清病、药物热、结缔 组织病等。 3、 内分泌与代谢疾病：甲亢产热增多 脱水散热减少。 4、 心力衰竭或某些皮肤病：心衰→水 肿的隔热、周围循环差皮肤散热少 5、体温调节中枢功能失常： 一些致热因素直接损害体温中枢，使体温调 定点上移后发放调节，造成产热大于散热， 体温增高，称为中枢性发热。见于： ① 物理因素(如中暑); ② 化学因素(如重度安眠中毒); ③ 机械因素(如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、 颅内压升高等）。 6、植物神经功能紊乱 植物神经功能紊乱，影响体温调节过程使产热 大于散热为功能性低热，伴有植物神经功能紊 乱的临床表现。 ① 原发生低热：可持续数月甚至数年之久， 热型较规则，体温波动小（〈0.5℃） ② 感染后低热：细菌等致热，经治疗原感 染已愈，但仍低热，为体温中枢功能紊乱 ③ 夏季低热：发于夏季，秋凉自退，见于幼 儿因体温中枢功能不完善 ④ 生理性低热：精神紧张、剧烈运动、经前 及妊娠初期可有低热。 三、、发热机制 1、外源性致热（exogenouspyrogen）： . 各种微生物病原体及产物； . 炎性渗出物及无菌性坏死组织； . 抗原抗体复合物； . 某些类固醇物质（如肾上腺皮质代谢 产物原胆烷醇酮）； . 多糖体成份及多核苷酸、淋巴因子等。 外源性致热原多为大分子,尤其是细菌 内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏 障直接作用于体温调节中枢。  2、内源性致热原（endogenous pyrogen） 血中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性细胞等白细胞在外源性致热原的作用下，形成并释放内源性致热原（又称白细胞致热原或白细胞介素Ⅰ）。内源性致热原，分子量小，含少量糖和脂肪蛋白质，可被蛋白酶类（如胰蛋白酶、胃蛋白酶等所破坏，可通过血脑屏障直接作用于体温中枢，引起发热。 内源性致热原→体温中枢调定点(温阈)→ 温阈上升→重新调节人体温度→ ① 垂体内分泌使代谢增加或运动神经 使骨骼肌阵缩(寒战)→产热增多 ② 交感神经→皮肤血管及竖毛肌收缩 → 排汗停止→散热减少. → 产热 〉散热→发热 。 四、临床表现 （一）发热的分度 低 热：37.3～38℃ 中 热：38.1～39℃ 高 热：39.1～41℃ 超 高 热：41℃以上. （二）发热的临床过程及特点 1、体温上升期 ① 骤升型：体温在几小时内达高温(39 ～ 40℃)以上,常伴寒战，小儿伴惊厥。 见于：疟疾、大叶肺炎、败血症、流感、 急性肾盂肾炎、输液或药物反应等 ② 缓升型：体温在数日内达高峰，