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流行性脑脊髓膜炎;目录;概述;上一页;病原学;流行病学;3.易感性 人群普遍易感,与其免疫水平密切相关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病,其后逐渐降低,在6个月至2岁时降到最低水平。以后因产外活动增加,因隐性感染而逐渐获得免疫,至20岁时达最高水平。因此,儿童发病率高,以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿的发生率最高。在流行期间发病人群向高年龄组移动,而且各地因人群免疫状况不同,发病有年龄差异。大城市发病分散,以2岁以下发病率最高;中小城市以2~4岁或5~9岁最高;偏僻地区一旦发生流行则为暴发性,且各年龄段均可发病。人感染后产生持久免疫力;各群间有交叉免疫,但不持久。
4.流行特征 本病全年均可发病,但有明显季节性,多发生于11月至次年5月,而3、4月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体,但随着人群免疫力下降和易感者逐渐增加,使本病呈周期性流行,—般每3~5年小流行.7~10年大流行。由于在易感者中接种特异疫苗,可打破此周期性流行。我国在1984年广泛接种A群多糖菌苗后,发病率逐年降低,1993年为0.48/10万,但近几年有上升趋势,可能与疫苗接种不力和菌群变迁有关,如我同B型发病已占10%左右。欧美国家流脑发病率极低水平(约1/10万)。亚洲其他国家呈局部流行。而非洲国家和蒙古,每5410年发生一次大流行,发病率达80~395/10万。
;发病机制与病理解剖;发病机制;;临床表现;(二)暴发型
少数病人起病急骤、病情凶险,如得不到及时治疗可在24h内死亡。儿童多见。可见如下各型。
1.败血症休克型 除普通型败血症期表现外,短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑,且迅速扩大融合成大片,伴中央坏死。循环衰竭呈本型的特征,表现为面色苍白,四肢末端厥冷、发绀、皮肤呈花斑状,脉搏细速甚至触不到,血压下降甚至测不出。可有呼吸急促,易并发DIC。但脑膜刺激征大都缺如,脑脊液大多澄清,细胞数正常或轻度升高。
2:脑膜脑炎型 主要以脑实质严重损害为特征。除高热、瘀斑外,病人意识障碍加深,并迅速进入昏迷;惊厥频繁,锥体柬征阳性。血压升高,心率减慢,瞳孔忽大忽小或一大一小.眼底检查见静脉迁曲及视神经盘水肿等脑水肿表现。严重者可发生脑疝,常见的是枕骨大孔疝,系固小脑扁桃体嵌入枕骨大孔压迫延髓,表现为昏迷加深,瞳孔散大,肌张力增高,肢多呈内旋,下肢强直;并迅速出现呼吸衰竭。少数为天幕裂孔疝,为颢叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔,致脑干和动眼神经受压,裘现为昏迷,同侧瞳孔散大及对光反射消失,眼球固定或多见于流脑流行后期,病变轻微,临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状.皮肤可有少数细小出血点和脑膜刺激征。脑脊液多无明显变化,咽拭子培养可有病原菌。
3.混合型 兼有上述两型的临床表现,同时或先后出现,病情极严重,病死率高。;临床表现中轻型及特殊人群;实验室检查; ;并发症和后遗症;诊断与鉴别诊断;(二)鉴别诊断
1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克 ①肺炎链球菌感染多见于成年人,大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤;②流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿;③金黄色葡萄球菌引起的多继发于皮肤感染;④铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后;⑤革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后。此外,上述细菌感染的发病均尤明显季节性,以散发为主,尤皮肤瘀点、瘀斑。确诊有赖于细菌性检查。
2.结核性脑膜炎多有结核病史或密切接触史,起病缓慢,病程较长,有低热、盗汗、消瘦等症状,神经系统症状出现晚,无瘀点、瘀斑,以及脑脊液白细胞数较少巳以单核细胞为主,蛋白质增加,糖和氯化物减少;脑脊液涂片抗酸染色可检矗抗酸染色阳性杆菌,容易与流脑鉴别。;预后;治疗;上一页;2.脑膜脑炎型
(1)应尽早使用有效抗菌药物:用法同休克型。
(2)减轻脑水肿及防止脑疝:本型病人治疗的关键是早期发现颅压升高,及时脱水治疗,防止脑疝及呼吸衰竭。用20H甘露醇,用法同前:如症状严重,可交替加用50%葡萄糖静脉推注,直到颅内高压症状好转,同时注意补充电解质。
(3)肾上腺皮质激素:除上述作用外,并有减轻脑水肿降颅压作用,常用地塞米松,成人每日10~20mg,儿童o.2~o.5rog/kg,分l~2次静脉滴注。
(4)防治呼吸衰竭:对呼吸衰竭病人,子以吸痰、保持呼吸道通畅,并吸氧。在应用脱水剂同时,应用山梗菜碱、回苏林等呼吸兴奋剂。如呼吸衰竭症状仍不见好转反而加重,甚至呼吸停止,则应尽早气管切开及应用人工呼吸器。井心进行血气分析监测。
(5)对症治疗:确’高热及惊厥者应用物理及药物降温。井应尽早应用镇静剂冬眠疗法。;预防;4.药物预防 对密切接触者,除作医学观察外,可用磺胺嘧啶或磺胺甲唔唑进行药物预防,剂量均为每日2g,儿童50~100mg/kg
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