重型脑损伤基于ICP监测精准治疗.pptx

;;由于社会发展，颅脑外伤日益增多，占全身各部位损伤的10-20%，外伤致死的病例中颅脑伤致死者占40%。 在手术方式没有里程碑式进展的背景下，重型颅脑损伤的死亡率由上世纪80年代的40%左右下降到目前的20%，得益于治疗理念及监护的发展。 ;;颅内压(ICP)是指颅腔内容物对颅壁产生的压力，以脑脊液压力为代表(金标准)。 颅内压增高特别是难以控制的颅内高压是导致重型颅脑损伤患者死残的主要原因。 严重的颅脑损伤后颅内压可以异常显著的增高，并随着时间动态变化。 传统的临床观察有很大的局限性。 ;;镇静镇痛影响了神志及症状的观察。 相对哑区早期可能无症状，甚至部分患者表现为神经系统状态的好转。 去骨瓣处皮瓣张力高，仅反映术区局部压力。 颅内压增高往往早于神经功能恶化，甚至“talk and die” 。 CT可提示颅内压增高但不能定量，观察时间窗有关。 CT明显异常的患者颅内压也可能正常，搬动危重病人有风险。 ;当我们治疗高血压的时候需要测量并监测血压。 同样我们治疗高颅压的时候也需要测量并监测颅压。;自1960年以后Lundberg等将ICP监测开始大量应用于临床，已经有了60多年历史。 是现代创伤性脑损伤的里程碑式标记。 已成为重型脑损伤患者重症监护的一项基本措施。 以此为主线的综合性治疗发挥着重要的作用。;背景;;;;定义：脑动脉血压和矢状窦出口前的脑静脉床的压力差。 过高引起脑充血，过低引起脑缺血。 通过公式间接计算出脑灌注压CPP=MAP-ICP 通过ICP/CPP间接认识颅内情况，估计脑血流和脑代谢等情况。 ;一旦颅内压监测建立，即可获得实时动态数值，是量化了的评判指标。 不同的病理生理机制导致ICP升高，需应用一个系统化的方法来针对性处理。 从“低技术”到“高技术”递增，避免“激进”的方法。 降颅压的阶梯治疗。 ;控制ICP的阶梯治疗;ICP的数值常常却取决于体位，直立时ICP可能下降到-5mmHg。 增加静脉回流、加强脑脊液引流降低颅内压。 过高头位可能导致CPP下降。 传统上采用一个二者兼顾的高度。 有20-30°和30-45°两种主张。 结合临床状况和ICP，个体化处理。 ;保持颈部和躯干轴性正位伸直。 避免颈部静脉扭曲，保持颈静脉引流通畅。 气管切开的病人还应注意气管套管固定物的松紧度，避免颈静脉受压。 ;积极处理发热，目标体温35-37℃。 体温升高可提高脑代谢及脑血流，加重脑水肿。 早期可使用美林，控制吸收热。 吲哚美辛收缩脑血管，不提倡长期使用。 物理方法降温：冰帽、降温毯、降温服，血管内降温，注意寒战的控制。;保持适当的体循环血压。 低血压直接引起脑血管扩张、ICP升高。 低血压时脑灌注压下降影响脑供血，脑缺血加重脑水肿。 严重影响预后，应尽量避免或及早处理低血压。 高血压对ICP的危害没有低血压重，当脑自动调节机制受损时，可导致区域性脑血流增加、脑水肿及ICP升高。;有气道梗阻表现、通气氧合障碍的病人及早建立人工气道。 必要时早期气管切开，减低呼吸道阻力。 重视气道的湿化和温化，不建议常规使用支气管扩张剂。 重视声门下吸引的使用。 制定个体化得肺部综合性的物理治疗。 ;重型脑损伤后儿茶酚胺大量分泌、炎性反应等机制。 脑损伤后急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征造成对脑组织的“二次打击”，加重继发性损害。 ;在结合血气分析的情况下，目标氧分压＞60mmHg，目标二氧化碳分压35-40mmHg（ICP控制不满意时，可允许32-35mmHg的轻度过度通气）。 避免脑组织缺氧、长期过度通气、脑血管收缩减少脑血流量。 在神经源性肺水肿、ARDS时指导肺保护性通气时peep等参数设置。 ;镇痛镇静是脑损伤患者治疗的重要组成部分 应用目的在于提高患者的舒适度、减轻应激反应、利于医疗护理操作、更重要的是脑保护作用。 是低温治疗的常规辅助用药。“冷 静” 控制癫痫持续状态的常用药物之一。 重中之重，无监护勿镇静。 ; 镇痛镇静，镇痛先行。 根据治疗的目的，合理的设定镇痛镇静的程度。 采用滴定的方式，给予合理的剂量，轻度镇静。 长期（使用超过7天）使用应采用逐步减量，避免出现戒断症状。;;在结合血气分析的情况下，目标氧分压＞60mmHg，目标二氧化碳分压35-40mmHg（ICP控制不满意时，可允许32-35mmHg的轻度过度通气）。 避免脑组织缺氧、长期过度通气、脑血管收缩减少脑血流量。 在神经源性肺水肿、ARDS时指导肺保护性通气时peep等参数设置。 ;自1960年开始高渗疗法即被应用于脑占位效应和ICP增高的治疗，迄今为止仍是主要手段。 理想的渗透性制剂应该是潴留在血管中，减轻脑水肿。 历来最常用的是甘露醇，会通过受损的BBB堆积在脑组织中，导致水分弥散到脑组织中产生“反跳性”ICP增高。 ; 高渗盐水（HTS）最