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* 由窦房结病变导致起搏或/和传导功能减退,产生多种心律失常的综合表现。 * 心室异位起搏点提前发出的心脏激动。 * * 通过增加胸腔内压力,显著减少静脉回心血量;兴奋迷走神经;如(!)阵发性室上性心动过速时,通过valsalva动作兴奋迷走神经终止室上速发作;( valsalva瓦耳萨耳瓦氏作时间不可过长,不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。 。 * 是治疗心律失常的一种导管治疗技术。射频消融仪通过导管头端的电极释放射频电能,在导管头端与局部的心肌内膜之间电能转化为热能,达到一定温度(46~90℃)后,使特定的局部心肌细胞脱水、变形、坏死,自律性和传导性能均发生改变,从而使心律失常得以根治 * 心室快而微弱的无效收缩,其心电图QRS波群与T波无法区分称为室扑。 心室肌纤维更快而不协调的乱颤,心电图QRS波群与T波消失,代之以室颤波。 * 房室交界区脱离了生理不应期后心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结、希氏束及束支等不同部位。 病因 表现 处理 窦性停搏 ①迷走神经张力增高; ②颈动脉窦过敏; ③AMI;④病窦;⑤药物反应。 头晕、黑蒙、晕厥、Adams-Stokes综合征,甚至死亡。 参照病窦综合症 室性期前收缩 1) 提前出现的QRS-T,其前无相关P波 2) QRS宽大畸形,时间0.12s,T波与QRS主波方向相反 3) 代偿间歇完全 室性早搏的分级 室性期前收缩 1级:偶发,早搏30次/小时 2级:频发,早搏 30次/小时 3级:多源性室早 4级a:连发成对室早 4级b:短阵室速 5级:RonT型室早 病因 表现 处理 室性期前收缩 1. 功能性:见于正常人。 2.各种器质性心血管疾病。 3. 其他:药物、麻醉和手术、物理、化学 刺 激、电解质紊乱等均可诱发。 1.偶发者一般无症状。 2.功能性期前收缩者敏感性高,休息时增多;器质性期前收缩者活动时增多。 3.心悸、间歇、停顿、有力跳动、胸闷、咳嗽、咽部不适等症状。 4. 闻及提前心音,S1增强,S2减弱或消失。桡动脉搏动减弱或消失。 1. 无器质性心脏病: ①解除思想顾虑,避免诱发因素; ②药物治疗:β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等。 2.①心肌梗死后或心肌病病人首选胺碘酮。 ②急性肺水肿或严重心衰并发室早,针对改善血流动力学障碍,注意有无洋地黄中毒、低钾、低镁等。 ③β受体阻滞剂降低MI后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。 折返机制 窦房结折返性心动过速(SART) 房内折返性心动过速(IART) 房室结折返性心动过速(AVNRT) 房室折返性心动过速(AVRT) 阵发性室上性心动过速(PSVT) 产生折返必备条件: ①?心脏两个或多个部位传导性与不应期不同,相互连接形成折返环; ②?其中一条通道发生单向阻滞; ③?另一通道传导缓慢; ④ 原先阻滞的通道恢复激动,完成一次折返激动,并可反复循环。 beta alpha 阵发性室上性心动过速 PSVT的ECG特点:突发突止,频率160~250bpm,节律规则,QRS形态多正常,逆行P’波常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分。 逆行P′波埋藏于QRS波群内 阵发性室上性心动过速 逆行P波位于其终末部分,II导联类似S波,V1导联类似 r′波 P′ P′ P′ P′ 阵发性室上性心动过速 病因 表现 处理 通常无器质性心脏病,发生于不同性别不同年龄 突然发作,突然终止,持续时间长短不一。心悸、胸闷、头晕,少见有晕厥、心绞痛、心衰、休克。 阵发性室上性心动过速 1.急性发作期 (1) 刺激迷走神经: ①颈动脉窦按摩; ②诱导恶心反射;③冷水浸面。 ④Valsalva动作; (2) 药物: ①腺苷6~12mg,iv; ②钙通道阻滞剂:维拉帕米5mg,iv;无效10分钟后重复; 或地尔硫卓0.25~0.35mg/kg ,iv; ③洋地黄:毛花甙丙0.4mg,iv,伴心衰者首选; ④β受体阻滞剂:艾司洛尔50~200μg/kg,iv(1min)或美托洛尔5mg,iv; ⑤普罗帕酮1~2mg/kg,iv; ⑥胺碘酮:150mg,iv (3)食管心房调搏术: (4)直流电复律术:洋地黄中毒者不能应用。 2.?? 预防复发 (1) 药物:洋地黄、长效钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、普罗帕酮等。 (2) 射频消融术:安全、有效、根治。 心脏电复律是在短时间内向心脏通以高压强电流,使心肌瞬间同时除极,消除异位性快速心律失常,使之转复为窦性心律的方法。 1) 频率140~200bpm,节律稍不齐 2) QRS宽大
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