糖尿病微血管并发症讲解课件.ppt

糖尿病微血管病变 定义 微血管：直径100um以下的毛细血管和微血管网； 微血管病变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 微血管病变的发病机制 1.高血糖，蛋白质的非酶糖基化（AGE）。 2.多元醇代谢旁路增强。 3.己糖胺途径的增强。 4.蛋白激酶C的激活。 5.血液流变学改变。 上述机制均可导致的组织缺血缺氧共同参与微血管病变的发生、发展。 糖尿病微血管病变类型 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病心肌病 糖尿病神经病变 糖尿病肾病 累积30-40%病程10年以上1型糖尿病患者发生糖尿病肾病，是首位死亡原因。 累积20%2型糖尿病患者发生糖尿病肾病，死因列在心脑血管动脉粥样硬化疾病之后。 Ⅴ期　 终末期糖尿病肾病，出现尿毒症表现，肌酐升高。 病理检查， 只能见到晚期肾脏病变， 即多数肾小球硬化、 荒废， 多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。 糖尿病肾病病理检查如见肾小球无明显细胞增生， 仅系膜基 质弥漫增宽及 GBM 广泛增厚 （早期需靠电镜检查证实）， 尤其出现 Kimmelstiel-Wilson 结节时， 诊断即确立。 糖尿病肾病的治疗 应积极治疗高血压，血压目标值应维持在 130/80mmHg 以下。大量蛋白尿患者血压应控制在125/75mmHg 以下 积极控制血糖和血脂异常等其他心血管疾病的危险因素 首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体阻断剂（ARB） 保肾作用的中药治疗 限制蛋白质入量；对于糖尿病伴有早期慢性肾病和晚期慢性肾病的患者，建议蛋白质摄取量分别减少到0.8～1.0g/kg/d 和0.8 g/kg/d 肾功能不全：可以采用肠胃透析治疗 终末肾衰竭：肾脏替代治疗 糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐530 μ mol/L(6mg/dl)（根据病情综合判断也可以更早进行） 糖尿病性视网膜病变 分 期 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明 单纯型 I期 视网膜病变的筛查： 1）1型糖尿病成人患者或10岁以上的儿童在确诊糖尿病后5年内，应定期接受眼科专家或验光师进行的眼科综合检查。（B） 2）2型糖尿病患者确诊后应及时接受眼科专家或验光师进行的眼科综合检查。（B） 3）在第一次眼科检查之后，1型糖尿病和2型糖尿病患者应该每年接受眼科专家或验光师进行眼科检查。多次检查结果正常者，可每2～3年检查1次。对于存在视网膜病变的患者，眼科检查的次数应更频繁以有利于观察病变的进展。（B） 视网膜病变的治疗 视网膜病变不是阿司匹林（预防心血管病变药物）的禁忌证，阿司匹林不会增加视网膜出血风险。 积极控制高血糖、高血压 和血脂异常可以防止或减慢视网膜病变的进展 视网膜病变的治疗 糖尿病视网膜病变治疗药物：主要针对非增殖行视网膜病变； 主要机制： 扩张血管改善微循环障碍 减轻微血管渗出 减少血小板聚集 减轻血液粘滞性 常用药物：胰激肽原酶、羟苯磺酸钙等　　 糖尿病视网膜病变的光凝治疗 适应症：增殖型糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿 作用机制：大面积光凝术破坏了外层视网膜的感光细胞和视网膜色素上皮细胞, 使视网膜的耗氧量降低,光凝术后形成的视网膜瘢痕使视网膜变薄,使脉络膜毛细血管的氧向视网膜扩散更容易,缓解了视网膜的缺氧,并破坏了毛细血管无灌注区,减少或清除了血管生长因子的合成和释放,阻止了新生血管的生成和促进已形成的新生血管消退 糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗 手术适应证 不吸收的玻璃体积血 牵拉性视网膜 脱离影响黄斑 牵拉孔源混合性视网膜脱离 进行性纤维血管增殖 眼前 段玻璃体纤维血管增殖 红细胞诱导的青光眼 黄斑前致密的出血 * * 糖尿病肾病分期和病理 Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高30-40% 入球小动脉扩张，球内压增加。 此期病理检查可见肾小球肥大。 Ⅱ期 尿白蛋白排泄率（UAER)正常或间歇性增高.但此期病变呈现出可逆性。 此期病理检查可发现 （常需电镜检查确定） 肾小球早期病