肾上腺素受体激动药培训资料.ppt

肾上腺素升压作用翻转: 4、支气管: 舒张平滑肌，消除水肿 （1）激动支气管的β2受体，舒张平滑肌 （2）抑制过敏性物质释放 （3）?受体兴奋→支气管粘膜血管收缩 5.促进代谢: 促进脂肪和肝糖原分解;血糖↑游离脂肪酸↑ 机体代谢和耗氧量↑ 临床应用 1、心跳骤停: 用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致 的心跳骤停(静注或心内注射). 2、过敏性休克: 为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风 抗毒素过敏性休克)的首选药过敏性休克: 小血管扩张，毛细血管通透性增加 支气管痉挛，粘膜水肿→呼吸困难 激动a、 ?1 、 ?2受体：收缩血管，兴奋心脏，升高血压 舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难 3、支气管哮喘急性发作 选择性β2受体激动剂-慢性哮喘治疗 4、与局麻药配伍和局部止血; 1:100000,延长局麻药效应期 5. 开角型青光眼 不良反应 CNS紊乱:焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖 脑出血：α受体兴奋→血压升高 心律不齐：β1受体兴奋, 特别是在病人减少洋地黄药物用量时 禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、 甲状腺功能亢进症、糖尿病等患者。 药物相互作用 可能增加甲亢病人的心血管效应: 患者血管AdrR↑→对Adr高敏。 与cocaine合用， Adr的心血管效应↑ cocaine阻止了肾上腺素能神经对CA类再摄取, Adr作用时间延长。 多巴胺 ( dopamine DA) DA-R D1-R：肾、肠系膜、冠脉 D2-R：交感神经突触前膜 血管扩张 抑制NA释放 DA可激动α、β受体及DA受体 药理作用 2 ?g/Kg/min i v D1-R激动 ? 血管扩张; 2~5 ?g/Kg/min i v ?1-R激动 ?兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率增大，心输出量增多，收缩压上升,舒张压略↓或不变, 脉压↑； 5 ?g/Kg/min i v ? 1-R激动 ?血管收缩、外周阻力上升、舒张压上升。 肾脏 激动肾血管D1受体 肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加 激动肾小管D1受体 抑制小管对Na+重吸收,排钠利尿 大剂量兴奋?1受体,肾血管收缩,肾血流减少(应用时注意控制剂量) 临床应用 1.休克（心源性休克、感染性休克、出血性休克等尤适于心输出量降低、肾功不全、尿量少的休克） 2. 急性肾功能衰竭(扩张肾血管,增加肾血流量) 常与利尿药合用 3.急性心功能不全. 舒张肾血管的升压药 注意事项 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量 防药液外溢，及产生组织坏死: 如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 3. 心悸、心律失常（尤大剂量）、肾功能下降 麻黄碱 (Ephedrine) 肾上腺素受体激动药 Adrenocepter Agonists 肾上腺素受体分布及效应(1) 受体类型 脏器 效应 ?1 大多数血管平滑肌(皮肤,内脏) 收缩 瞳孔开大肌 收缩→瞳孔开大 竖毛肌 毛发直立 前列腺 收缩 肾上腺素受体分布及效应(2) 受体类型 脏器 效应 ?2 CNS突触后膜 复杂 血小板 聚集 NA和Ach能神经末梢 抑制递质释放 血管平滑肌 收缩 脂肪细胞 抑制脂解 肾上腺素受体分布及效应(3) 受体类型 脏器 效应 β1 心脏 收缩↑,心率↑ 肾小球旁系细胞 肾素分泌↑ β2 支气管平滑肌 骨骼肌血管 冠状血管 舒张 骨骼肌 收缩 突触前膜 促NA释放 肝脏 糖原分解 β3 脂肪 脂肪分解 肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists) 拟肾上腺素药 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物 (sympathomimetic amines) ?受体激动药 ?、?受体激动药 ?受体激动药 去甲肾上腺素 肾上腺素 多巴胺 麻黄碱 异丙肾上腺素 按对受体亚型选择性分为三类 化学结构与药代动力学和药效学的关系 ?儿茶酚胺： ① 口服不能产生吸收作用； ②作用维持时间短，易被COMT灭活 ③不易通过血脑屏障。 ?????? ?非儿茶酚胺： ?去一个羟基，外周作用减弱,作用时间延长，口服可增加利用度，去二个羟基，外周作用减弱，中枢作用增加。如：麻黄碱 ?α位-H被-CH3 取代： 易被摄取1摄取，递质释放增加，阻碍MAO氧化，如：间羟胺、麻黄碱 ? 氨基(-NH-)的氢原子被不同基团取代： 取代基团从甲基到叔丁基，对α作用减弱，对 β受体作用增