肠内营养讲课 教学文稿.ppt

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肠内营养讲课 教学文稿.ppt

精氨酸 改善巨噬细胞和肿瘤自然杀伤细胞毒毒性 增加杀菌活性 通过产生NO扩张血管,加速伤口愈合,改善肠粘膜血供 刺激T细胞增殖和活化,提高免疫功能 调节氮平衡、蛋白质合成及细胞因子的产生 谷氨酰胺的作用 肠粘膜上皮细胞、免疫活性细胞和血管内皮细胞的主要能量来源 各器官间氮流动的载体 核酸和蛋白质合成的前体,促进蛋白质合成 调节酸碱平衡 糖原异生的底物 补充谷氨酰胺的意义 强化肠粘膜屏障,减少细菌易位 增强免疫功能 纠正代酸 有利于改善氮平衡 Ω-3多不饱和脂肪酸 来源于鱼油 调节花生四烯酸的合成,减少PGE2的产生,减低?-6脂肪酸的免疫抑制作用 抗炎性反应作用 调节细胞膜的流动性 干预血液凝聚途径 PUFA与细胞因子释放(结构改变) PUFA,膜磷脂+ PLA2 PUFA 花生四烯酸类炎性介质 激活细胞内 酶系统 细胞增殖 受体活性 离子通道 释放激素 基因表达 激活中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等 细胞因子(IL,IFN,TNF,ICAM-1,L-selectin) 肺功能障碍者营养不良的后果 呼吸肌疲劳、萎缩、纤维化 肺免疫功能下降,感染率明显上升 弹性蛋白酶、胶原蛋白等减少,肺气肿 脱机困难 死亡率高 肺功能障碍的肠内营养支持 适应征: 患有肺功能障碍的ICU病人 机械通气时间超过3天者 肺功能障碍合并营养不良者 目的: 急性呼吸疾病:防止由于高代谢造成的蛋白质分解 慢性呼吸疾病:保存瘦体组织,维持呼吸肌力量和质量 肺功能障碍者肠内营养要求 高蛋白(1-2.3g/kg.d) 高热卡密度,高脂肪,低容量 低糖高脂,减少CO2排出量 肠内营养中脂肪含量与CO2的关系 脂肪占NPC热卡比例越高,通过肺呼出的CO2越少。 (From: Kane RE.Comparison of low, medium, and high carbohydrate formulas for nighttime enteral feedings in cystic fibrosis patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990;14:47-52) 心功能不全病人的营养不良 易感人群 瓣膜病导致的充血性心衰 COPD终末期的心脏损害 病因 厌食 吸收消化不良 代谢率提高 组织缺氧 营养不良的后果 心室腔缩小 心肌水肿、萎缩、顺应性和心输出量下降 心功能障碍者营养支持 适应征: 患有心功能障碍的ICU病人 心功能不全合并营养不良者 目的: 改善心功能 提高免疫力 要求: 低容量,高热卡 CAPD病人的代谢特点 (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis) 摄入不足:尿毒症、腹胀、药物作用、低蛋白饮食 透析液中葡萄糖吸收 蛋白丢失增加:腹透(25-40g/d)、感染 氨基酸谱异常 内分泌改变:激素分泌紊乱,受体反应性下降(胰岛素阻抗) 高脂血症:甘油三酯和VLDL增加 CAPD病人的营养支持 首选肠内营养 能量需求(推荐使用间接能量测定仪) 轻度活动时能量供给:35-40kcal/kg.d 分解代谢亢进时:45kcal/kg.d以上 蛋白质需求 普通病人:1.2-1.3g/kg.d 营养不良者:1.4-1.6g/kg.d PUFA/SFA=1.5:1.0,提供MCT 脂的分类 脂类 脂肪:甘油三酯 类脂:胆固醇,胆固醇酯,磷脂, 糖脂 甘油 脂肪酸 脂肪酸的分类 依据不饱和双键有无、多少和位置分类 不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸 单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸 (PUFA) n-3(?-3)、n-6(?-6)、n-7(?-7)、n-9(?-9) 长链甘油三酯的作用 能量的重要来源 提供必需脂肪酸 提供PUFA,影响免疫功能和炎症反应 调节细胞膜(包括肺泡膜)的生理功能 长链甘油三酯的不足 n-3/n-6,饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸的比例 影响免疫功能(网状内皮系统,单核巨噬细胞的吞噬和游走功能)和炎症反应(炎性介质和细胞因子的产生,肺灌注异常、微循环瘀滞、血小板聚集等) PUFA容易发生过氧化反应,产生过氧化物,诱发癌肿及促进衰老。 长链甘油三酯的不足 经淋巴管吸收,速度慢,脂肪吸收不良者(淋巴系统异常、淋巴瘘或乳糜微粒合成障碍)不适用 代谢需要肉毒碱参与 过量LCT可导致发热、消化道溃疡,急性腹痛或急性胰腺炎、脂解酶减少及自身免疫性贫血。 减轻PUFA副作用的措施 改善脏器功能 调整脂肪成分 调整n-3/n-6比例 应用中长链甘油三酯 应用n-9(橄榄油) 添加Vit E 10-30%的脂肪在此消化 脂肪+舌脂肪酶 分泌胆盐,胰脂肪酶 共脂肪酶,磷脂酶A2 胆固醇酯酶等 分解产物脂肪酸、 甘油一酯及甘油 在此完成吸收 甘油三

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