缺血性卒中血压相关管理的个体化策略_姚国恩.ppt

缺血性卒中血压管理的个体化策略; 卒中——危害严重的全球性问题;脑血管病：全球第二位死因（1990）;卒中的危害;卒中 ---- 2008：中国死亡原因第一位 ;中国脑血管死亡率分布图;脑卒中最重要的危险因素 收缩压每升高10mmHg脑卒中增加50% 舒张压每升高 5mmHg脑卒中增加46% 舒张压每下降5-6mmHg，西方人群脑卒中发病减少35-40% 舒张压每下降5-6mmHg，东亚人群脑卒中发病减少44-50%;N=2435，33个中心， 4年随访;高血压患者脑卒中死亡率增加;微小的血压升高，带来更多卒中事件;SBP：收缩压；IHD：缺血性心脏病 Lewington S，et al. Lancet 2002; 360:1903-1913.;卒中患者的降压获益SBP每降低10–12mmHg或DBP每降低5-6mmHg;2003年EUSI卒中管理指南;DBP每降低5mmHg，卒中风险降低约34% ;微小的血压差异　显著的心血管获益;因此，降压治疗与卒中患者获益密切相关 ;联合治疗,血压控制达标;个体化策略-内涵 遵循高血压治疗的原则 达标-目标值 急性期治疗 何时开始使用药物治疗 用药的选择-联合用药 特殊人群的高血压管理;高血压治疗基本概念;2005年《中国高血压防治指南》; 2006年世界高血压联盟呼吁: 降压达标是高血压治疗的关键!;目标血压;2006年 ASA缺血性卒中与TIA防治指南 ;2007年 ESC/ESH高血压指南;2008年 ESO 指南;2008年 ESO 指南;有关急性卒中时的血压调控,目前尚无统一的标准,大多主张应遵循慎重、适度的原则。 西欧卒中患者静脉使用尼莫地平试验证实,降血压措施有负面效应。 对那些经溶栓治疗、充血性心力衰竭、急性肾功能衰竭和主动脉夹层分离的患者,严格控制血压是恰当的。如无上述情况,降压治疗通常应延期,除非平均动脉压130mmHg或收缩压220mmHg。;欧洲卒中促进会建议,急性卒中时血压220/120 mmHg应开始治疗,有高血压病史的患者目标血压为180/100～105mmHg,无高血压病史的患者则为160～180/90～105mmHg。 美国卒中协会建议,急性卒中时不进行溶栓治疗的患者血压200/120mmHg,溶栓期间和溶栓后的患者血压180/105mmHg时应开始降压治疗,其目标是使血压降至上述水平以下。;急性卒中后低血压不常见,应寻找可能的原因。 这些患者可能会从增加血容量和使用升压药提高脑灌注压中而获益,在使用血管加压药前确定血容量是否足够相当重要。 药物升压治疗在缺血性卒中方面已显现出可喜效果,不仅可行而且安全,特别是对那些大动脉显著狭窄的患者。;何时开始使用药物治疗;2006年 ASA缺血性卒中一级预防指南;2007年 ESC/ESH指南;开始使用高血压药物的时间;用药的选择-联合用药;降低事件风险;依从性标准;高血压药物治疗的原则;抗高血压初始药物的选择;合理的联合用药; ;UKPDS 38. BMJ 1998; 317:703-713;联合用药与个体化治疗;针对药效学和药理学特点所确立的个体化治疗;多项大型临床研究结果显示，患者随机服用一种降压药（利尿剂、β受体阻滞剂、ACE-I、CCB、ARB），各种药物将舒张压控制在90mmHg的成功率没有明显差异；各类降压药按一般推荐剂量，降低血压的作用大体相似。 经安慰剂校正后，SBP下降7~13mmHg及DBP下降4~8mmHg，降压幅度相同，所产生的减少心脑血管事件危险的作用在不同类降压药之间的差别并不显著。 ;治疗前血压160/100mmHg或具有多项危险因素，往往需要使用3种以上的降压药，才能使血压控制在130~135/80~85mmHg。 PRATIK研究将14066名高血压患者按危险因素分成三组： 第一组无危险因素，血压控制率(140/90mmHg)为42.9%； 第三组危险因素3个或3个以上，血压控制率27%； 血压控制者中需联合用药的比例第一组为34.2%，第二组为43.5%，而第三组达55.8%。 因此，有充分的理由应该把更多的注意力集中在治疗方案的研究和选择上。 ;事实上，在高血压的病因、发病机制、病理生理、靶器官损害及其危险因素等方面并没有完全搞清 尚无一批作用机制不同、安全有效降压和保护靶器官的降压药物供选择 目前降压治疗不可能真正针对“个体”，实际上处于针对“群体”的状态。 治疗方案的研究和选择符合目前的实际情况，具有重要的临床指导意义。 ;降压治疗的分层策略;单纯生物医学模式;从管理模式上，兼顾生物－心理－社会 从功能康复上，兼顾躯体和非躯体功能损害 从治疗策略上，兼顾血管和神经保护;总 结;谢谢！