细菌性痢疾 传染病学教材.ppt

传染病学细 菌 性 痢 疾 重庆医科大学附一院感染科 余 泽 波 一、概述 细菌性痢疾（简称菌痢） 由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起 急性肠道传染病 结肠的化脓性炎症 发热、腹痛、腹泻、里急后重 粘液脓血便 感染性休克和中毒性脑病（重者） 一、概述 夏秋季节常见 儿童↑ 发病率较高 污染水源 → 流行 苍蝇与菌痢传播有密切关系， 传染源：病人 带菌者 二、病原学 痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，G-b，分四群： 1、? A群，痢疾志贺菌 2、? B群，福氏志贺菌 3、? C群，鲍氏志贺菌 4、? D群，宋内氏志贺菌 有47个血清型，我国以B群为主。 二、病原学 痢疾杆菌致病性与以下因数有关： 1、各型均产生内毒素，是引起全身毒血症状（畏寒、发热、休克）的主要因素。 2、A群还产生外毒素，具有神经毒性、细胞毒性、肠毒性作用（神经症状、细胞 坏死脱落形成溃疡，腹泻）较重。 3、具有侵袭性上皮细胞，并在肠粘膜上皮细胞中繁殖的基因。 三、流行病学 3、易感人群 男女老幼普遍易感 病后免疫力短暂而不稳定，无交叉免疫，易复发及重复感染。 4、流行特征 全年均可发病，以夏秋季多见。 四、发病机制与病理改变 1、发病机制 ① 是否发病取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。 ②??该菌对肠上皮细胞具吸附力和侵袭力，侵入后在肠上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠粘膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍，造成肠粘膜出现炎症、坏死和溃疡、而发生腹痛、腹泻和脓血便。 四、发病机制与病理改变 ③ 中毒性菌痢: 主要见于儿童。 与特异体质、神经发育不健全，人体对细菌内毒素呈现强烈反应，人体中儿茶酚胺等血管活性物质增加，致全身小血管痉挛，微循环障碍，引起感染性休克及重要器官功能衰竭，可致脑水肿、脑疝、昏迷、抽搐及呼吸衰竭。 四、发病机制与病理改变 2、细菌性痢疾的病变 主要分布在结肠，以直肠及乙状结肠等部位为主。急性菌痢肠粘膜弥漫性充血、水肿、溃疡表面有大量粘液脓血性渗出物。病变限于固有层，很少越过粘膜下层（血培养？）。慢性菌痢，肠壁增厚，息肉样增生及疤痕形成、并导致肠腔狭窄。 ※ 中毒性菌痢，局部病变充血水肿、少有溃疡，全身病变重。 五、临床表现 潜伏期为数小时～7天，一般1～2天。 临床表现与感染菌型、菌量及机体状况有关。 有内、外毒素 全身中毒症状。 结肠粘膜损害坏死 脓血粘液便及腹痛 分为轻型、普通型及中毒型。 五、临床表现 １、急性菌痢　　① 轻型--全身毒血症状及胃肠道症状轻，不发热或低热，大便有粘液而无脓血，轻微腹痛而无里急后重。易误诊为肠炎，3-7天痊愈。　　② 普通型（典型）--起病多急，畏寒发热，体温可达39℃以上，可有呕吐，阵发性腹痛左下腹明显，伴压痛及腹泻，每天排便数10次以上至数十次，常伴里急后重，便量少，先稀便，后粘液脓血便，持续1周左后缓解或自愈，亦可转为慢性。 五、临床表现 ③中毒型--儿童多见。　 起病急骤，肠道症状较轻 在腹痛、腹泻未出现时，即可有高热40C°、精神萎靡、面色青 灰、四肢厥冷、呼吸浅表、反复惊厥、神志不清、皮肤花斑，可迅速发生: 周围循环衰竭（休克 型） 或 呼吸衰竭（脑型） 或 混合型（二者兼有），但不一定有腹泻。 五、临床表现 ※ 以重度毒血症、休克和中毒性脑病为主 要症状，而腹泻、呕吐不一定严重，并可能出现较晚。 ※ 如果不及时诊治，死亡率很高。 ※ 流行季节有腹痛、腹泻、及脓血便应考 虑菌痢的可能。 ※ 对突然高热、惊厥、昏迷的患儿，需与乙脑鉴别。 五、临床表现 ２、慢性菌痢 急性菌痢病程超过2月以上为慢性菌痢。 发病因素：  a 治疗不彻底，不及时； b 耐药菌株感染； c 营养不良，免疫低下； d 慢性肠道病变及寄生虫。 五、临床表现 分型： ①慢性迁延型：有持续