心脏和心脏病TP讲解课件.ppt

1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症 4.?-阻滞剂 机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后 靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的?-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（?1选择性） 卡维地洛（β、α受体阻滞剂） 4. 强心剂 非洋地黄类： 1、?受体激动剂: 多巴胺：兴奋?、?和多巴胺受体，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于?受体 2、磷酸二酯酶抑制剂：米力农，短期应用于顽固性心功能不全，由 于可以出现严重心律失常，现在已基本淘汰。 3、钙离子增敏剂:左西孟旦。 6. 扩管剂 机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型： 扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪 注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证： 血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂 常用扩管剂药物 扩管剂 机制 适应证 剂量 副作用 其他 硝酸甘油 5-单硝酸酯 静脉扩张剂为主 AHF，血压正常时 20μg/min，可增至200μg/min 低血压，头痛 持续使用会产生耐受性 硝酸异山梨酯 静脉扩张剂为主 AHF，血压正常时 1mg/h增加至10mg/h 低血压，头痛 持续使用会产生耐受性 硝普钠 动静脉扩张剂 高血压危象, 心源性休克联合使用正性肌力药物 0.3-5μg/kg/min， 低血压，异氰酸盐中毒 需避光 摘自《 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》 预防心律失常和猝死 1.药物 ?-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效 其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用 动脉粥样硬化  定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。 二、基本病变： （一）脂纹（期）：脂纹（fatty?streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小 斑点及宽约1～ 2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡细胞聚集。 （二）纤维斑块（fibrous?plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC 、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。 （三）粥样斑块（期）： 粥样斑块（ atheromatous?plaque ）亦称粥瘤（ atheroma）。肉 眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色 粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形 坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 ? 动脉粥样硬化（atherosclerosis） 冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维