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主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS主瓣病因和病理风心病先天性畸形:二叶瓣畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄先天性二叶瓣畸形主动脉瓣钙化主狭病理生理正常人主动脉瓣口面积≧3.0cm2瓣口面积≦ 1.0cm2时跨瓣压差显著1.5cm2~1.0cm2:轻度狭窄1.0cm2~0.75cm2:中度狭窄瓣口≦ 0.75cm2:重度狭窄主瓣病理生理AS → (左室肥厚LVH)(向心性)→ 左心室功能衰竭 心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少严重AS → 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 → 冠状动脉灌注压降低 冠脉血流↓ → 心肌缺血主动脉瓣狭窄左心室向心 性肥厚左室射血负荷增加左心衰竭AS心脏性猝死冠状动脉及脑动脉血流减少主狭辅助检查X线检查 心影正常或左室增大,左房可轻度增大. 升主动脉根部狭窄后扩张,侧位透视主动脉瓣钙化. 晚期有肺淤血征象.主狭,左室增大主动脉狭后扩张主狭辅助检查 超声心动图主狭辅助检查心电图 左室肥厚伴ST-T压低和T波倒置主狭临床症状症状 “三联征” ●呼吸困难(90%):晚期肺淤血常见 ●心绞痛(60%):运动诱发 ●晕厥(30%):脑缺血引起主狭临床体征 心脏杂音:主动脉瓣听诊区收缩期喷射性杂音。严重狭窄者还可在胸前区或胸骨上窝闻及收缩期震颤。 主狭并发症心律失常 房颤、传导阻滞、室性心律失常心脏性猝死感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭胃肠道出血主狭治疗目的:缓解症状、观察进展、择期手术措施预防感染性心内膜炎无症状定期复查心房颤动尽可能复律心绞痛小量应用硝酸酯类心力衰竭:限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和?受体阻滞剂主动脉瓣疾病主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence AI主闭病因和病理感染性心内膜炎合并二尖瓣病变或主动脉瓣狭窄病变 主闭病理生理LA压 增高肺淤血肺水肿血流返流入LVLV容量 负荷↑↑LV舒张 压↑↑左心室能较长 期维持正常心排 血量 (代偿期)左心衰竭 (失代偿)慢性容量 负荷↑心肌 重塑主闭辅助检查X线检查 急性 肺淤血、肺水肿征,可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层,心脏大小正常. 慢性 左室、左房增大、主动脉弓扩张.主闭辅助检查心电图 非特异性ST-S改变超声心动图 舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动,是主动脉关闭不全的可靠诊断征象,但敏感性只有43%彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流主A瓣 主闭临床症状以充血性心力衰竭为主,表现为活动后呼吸困难,端坐呼吸,或夜间阵发性呼吸困难,部分患者可有活动时的胸痛晕厥。主闭临床体征 血管 患者可出现毛细血管波动症,水冲脉。听诊周围动脉有枪击音。 心脏杂音主动脉瓣听诊区可闻及舒张期吹风样杂音。 Austin-Flint杂音:严重主动脉瓣关闭不全时,在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音产生机制:重度主动脉瓣反流,左室舒张压快速上升,二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态,引起功能性二尖瓣狭窄主闭诊断及鉴别诊断典型舒张期杂音+周围血管征:诊断超声心动图:确诊主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别主闭治疗内科治疗:术前过渡 硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药外科治疗:根本措施 人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之前进行肺动脉瓣定义:肺动脉瓣的解刨学结构与主动脉瓣相似,但肺动脉瓣下有动脉圆锥结构,将肺动脉瓣环与三尖瓣环隔开(主动脉瓣下无动脉圆锥,因此,主动脉瓣环与二尖瓣环相互连接)。肺动脉瓣左右瓣叶的交界点与主动脉瓣的左右交界点相应。病因:肺动脉瓣狭窄多为先天性 肺动脉关闭不全亦多为相对性临床表现: 轻度肺动脉狭窄病人一般无症状,但随着年龄的增大症状逐渐显现,主要表现为劳动耐力差、乏力和劳累后心悸、气急等症状。重度狭窄者可有头晕或剧烈运动后昏厥发作,晚期病例出现颈静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等右心衰竭的症状,如并存房间隔缺损或卵圆窝未闭,可见口唇或末梢指(趾)端发绀和杵状指(趾)。体征: 主要体征是在胸骨左缘第2肋骨处可听到Ⅲ~Ⅳ级响亮粗糙的喷射性吹风样收缩期杂音,向左颈部或左锁骨下区传导,杂音最响亮处可触及收缩期震颤,杂音强度因狭窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而异。X线检查轻度肺动脉口狭窄胸部X线可无异常表现,中、重度狭窄病例则显示心影轻度或中度扩大,以右室和右房肥大为主,心尖因右室肥大呈球形向上抬起。肺动脉瓣狭窄病例扩大的肺动脉段呈圆隆状向外突出,而漏斗部狭窄病人该段则呈平坦甚至凹陷,肺门血管阴影减少,肺野血管细小,尤以肺野外围1/3区域为甚,故肺野清晰。心电图检查 心电图改变视狭窄程度而异。轻度肺动脉口狭窄病人心电图在正常范围,中度狭窄以上则示电轴右偏、右心室肥大、劳损和T被倒置
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