维生素D佝偻病讲解课件.ppt

婴儿、儿童和青少年营养性佝偻病和(或)骨软化症及维生素D和钙缺乏是可预防的。尤其是在维生素D生物学作用已经从骨健康领域上升到机体健康层面的背景下，良好的维生素D和钙营养状况是保证机体健康的基础。 我国已将维生素D等微量营养素补充如同疫苗接种那样纳入儿童初级卫生保健计划。 * 该定义在维生素D缺乏作为病因的基础上，强调了钙摄入量过低也是佝偻病的重要原因，突出了长骨生长板的组织学改变，且把矿化障碍分为生长板矿化和类骨质矿化两个层面。 * 共识按照不同级别医院所具备的检验能力不同，根据血钙和尿钙、血清25(OH)D以及PTH分层次定义了维生素D中毒 * 共识推荐每日口服疗法为首选治疗方法。大剂量冲击疗法时极少数个体会出现高钙血症和(或)高钙尿症[19]。 * 大剂量冲击疗法时，可优先选择使用维生素D3。 * * 营养性佝偻病防治全球共识 2016版 共识由来自世界各地代表11个国际组织的儿科内分泌学、儿科学、营养学、流行病学、公共卫生学和健康经济学等领域的专家共同完成。 共识定义了营养性佝偻病的概念，给出了营养性佝偻病诊断依据和维生素D及钙营养状况分级，制定了营养性佝偻病的临床管理以及预防措施。 共识在维生素D缺乏的分级、营养性佝偻病诊断、治疗和预防等方面都突出了儿童自身特点，与2011年美国内分泌学会所颁布的维生素D缺乏的评价、预防及治疗——内分泌学会临床实践指南?有许多不同之处。 共识制定采用建议评估、制定和评价的分级(grading of recommendations，assessment，development and evaluation，GRADE)方法，证据等级：1为强建议；2为弱建议。证据质量：高质量(⊕⊕⊕)、中等质量(⊕⊕○)和低质量(⊕○○)。 共识对营养性佝偻病的定义是：由于儿童维生素D缺乏和(或)钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常,生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病(1⊕⊕⊕)。 定义 长骨干骺端病理改变 正常 VitD缺乏 钙化 骨小梁 类骨质 软骨细胞增多，堆积。软骨柱长且扭曲，退化层参差不齐，钙化管减少变短，排列紊乱，干骺端骨样组织增多，骨小梁减少变细。 此外，佝偻病和骨软化症是困扰临床儿科医师的问题。实际上，营养性佝偻病是维生素D和(或)钙缺乏在儿童的这一特定阶段发生的一种骨病；同样是维生素D和(或)钙缺乏，若发生在骨骺与干骺端融合、生长板消失，即长骨生长板主导的软骨内成骨过程结束、骨骼纵向生长停止之后，则称为骨软化症。 诊断依据 病史 体格检查 生化检测 通过X线片确诊(1⊕⊕⊕) 佝偻病的临床表现 缺乏早期：非特异性症状，血25（OH）VD 下降 活动期 骨骼改变(生长最快的部位) 影响肌肉，神经，生长发育 生化改变 恢复期 后遗症期 乒乓头（颅骨软 乒乓头 （颅骨软化） 肋骨串珠 手镯，脚镯 O型腿 长骨弯曲 正常上肢长骨X线 活动期长骨X线 长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变，骨骺软骨盘（生长板）增宽（2mm），骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状 20140625 恢复 女3m 病理生理过程 骨软化 破骨细胞 作用 小肠Ca、P吸收 甲状旁腺 迟钝，PTH 低血钙不能恢复 继续 手足搐搦 （Tetany） PTH 骨钙重吸收 血钙恢复 成骨细胞代偿增生、AKP分泌代偿性增加 骨样组织堆积（Rickets） 肾重吸收P 低血磷 钙、磷乘积降低 骨正常矿化受阻 VitD 血钙 营养性佝偻病实验室检查特征为25(OH)D、血清磷、血清钙和尿钙下降；血清PTH、碱性磷酸酶(ALP)和尿磷升高。 临床常用血清总ALP水平作为营养性佝偻病诊断和筛查指标，在儿童阶段血清总ALP和骨ALP具有良好的相关性，可以用总ALP水平代表骨ALP趋势。 但急性疾病、某些药物、肝脏疾病、生长突增以及婴幼儿时期一过性高磷血症均可导致ALP升高。因此不能单凭血清总ALP升高就诊断营养性佝偻病。 不推荐对健康儿童进行常规25(OH)D检测。 用于评价儿童是否存在维生素D缺乏以及对诊断维生素D缺乏所导致的营养性佝偻病极有帮助。但在临床实践中，要注意把握区分营养性佝偻病和维生素D缺乏。对处于生长发育阶段的儿童，当维生素D作为一种营养素，不能满足推荐摄入量时，机体就会发生维生素D缺乏，而佝偻病则是儿童持续维生素D缺乏导致骨骼出现异常的后果。 维生素D状况分四级 血清25(OH)D 50～250 nmol/L为充足； 30～50 nmol/L为不足； 30 nmol/L为缺乏； 250 nmol/L为中毒。 25-OH VD3 水平 1、维生素D不足：37.5-50nmol/L（15-20n