基孔肯雅热防治.ppt

基孔肯雅热 基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。 基孔肯雅热 始发于非洲,到了上世纪60年代以后，热东移东南亚地区。1965年，印度发生大流行，30万人感染。近年来，在缅甸、泰国、柬埔寨、越南、印度尼西亚和马来西亚等东南亚国家都有流行。 基孔肯雅热 “基孔肯雅”就来自于坦桑尼亚语，意思是“屈肢痛” 基孔肯雅热 3月21日发布的国内外疫情动态说，印度洋法属留尼旺岛流行基孔肯雅热的传染病，我国云南也有散发病例和隐性感染者. 一、病原学 基孔肯雅病毒(chikungunya virus CHIKV)属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。 CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。 二、流行病学 (一)传染源。 1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。 2.隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。 3.非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。 (二)传播途径。 　　埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。 (三)人群易感性。 　　人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。基孔肯雅热本身不会致命，但它能破坏人体的免疫系统，让人死于其他致命疾病 . (四)流行特征 　1.地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。 2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。 (四)流行特征 2.人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。 (四)流行特征 3.季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。 (四)流行特征 　4.输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。 三、发病机制与病理改变 (一)发病机制。 目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。 　1.病毒直接侵犯： 2.免疫机制 (二)病理改变。 　　1.骨骼肌： 　 2.关节 3. 皮肤 4.中枢神经系统 5.肝脏 6.脾脏 四、临床表现 　本病的潜伏期为2~12天，通常为3~7天。 (一)急性期。 　　1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热 　2. 皮疹： 80%的患者在发病后2~5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ， 3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。 　4.其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。 (二)恢复期。 　　 急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。 　　 个别患者留有关节功能受损等后遗症。 五、实验室检查 (一)一般检查。 1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。 　2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。 　3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。 (二)血清学检查。 1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。 　2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定(I