肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎发病机制研究进展-王灵台.PDF

维普资讯 中国抗感染化疗杂志2003年 6月3O日第3卷第3期 ChinJInfectChernother，Jun．2003，Vo1．3，No．3 173 肝硬化并发 自发性细菌性腹膜炎发病机制研究进展 张 斌 万谟彬 王灵台 [关键词】 肝硬化； 自发性细菌性腹膜炎； 发病机制 中图分类号 ：R512．62 文献标识码 ：A 文章编号：1009．7708(2003)03—0173．04 肝硬化患者合并细菌感染多为医院获得性感染 (一)肠道菌群紊乱 Chang等 2【J采用氢呼吸试 (nosooon~al—acquiredinfection)，发生率约为 15％～ 验(breathhydrogentest，BHzT)对40例肝硬化患者 35％，显著高于一般住院患者总的医院感染发生率 小肠细菌过度生长 (smallintestinalbacterialover— (5％～7％)，其 中尿路感染、自发性细菌性腹膜炎 growth，SIBO)情况进行研究 ，其 中20例有 SBP病 (spontaneousbacterialperitonitis，SBP)、呼吸道感染 史 ，结果发现合并 SBP组的SIBO发生率较对照组 及菌血症为最常见，其 中以SBP最有特点，住院的 高(分别为 70％和20％)，同时存在显著的肠道动力 肝硬化患者 SBP的发生率为 8％--27％…，如不能 功能异常，认为 SIB0与肠道动力异常有关 ，是导致 及时诊断和治疗，会迅速发展为感染性休克和肝肾 SBP的发病因素之一。他们在随后的研究中，发现 功能衰竭，是导致肝硬化患者死亡的常见原因。由 肝硬化患者的肝脏网状 内皮系统功能下降，但其损 于SBP缺乏典型的临床表现，给早期诊断带来一定 伤程度与是否合并 SBP没有显著的相关性，而低 白 的难度，目前比较倾向于腹水中性粒细胞( )计 蛋白血症、低血清 C3、CA及 SIBo与 SBP的发生密 数和腹水病原学检测，尽管如此，仍有许多 SBP患 切相关 3【J。Yang等L4J采用葡萄糖氢和 甲烷呼吸试 者不能得到早期诊断和及时治疗。近几年对其发病 验(glucosehydrogennadmethnaebraethtest)进行 机制研究较多 ，为此，本文就有关肝硬化并发 SBP SIBO的研究，他们认为Child—PughB和C级肝硬化 的发病机制进展进行综述 。 患者 SIB0发生率可达 50％，而 A级仅为 19％，与 一 、 肠道源性感染 是否合并腹水无关。但也有学者提出不同意见，如 肝硬化患者 由于抵抗力差，容易发生呼吸道、泌 Casafont等 5【J对 89例酒精性肝硬化患者的肠道细 尿道等多种类型的感染，一旦发生感染，常 以菌血症 菌过度生长情况进行研究。结果表 明酒精性肝硬化 的形式进一步感染全身其他部位，细菌容易在腹水 患者 中大约 1／3存在小肠细菌过度生长的情况，特 中定植(colonization)，通常情况下人体通过肝脏 的 别是合并腹水和肝功能损害的患者。 单核巨噬系统抑制细菌的扩散 ，但是肝硬化患者因 (二)肠黏膜通透性改变 Campillo等 6【J研究了 门脉高压后，侧支循环开放 ，血液可 以绕过肝脏 的单 肝硬化患者肠道通透性与发生 SBP之间的关系，对 核巨噬系统，通过吻合支经 门一体循环短路直接进入 80例肝硬化患者和28例健康人分别进行研究，通 体循环，再加上淋 巴液流量超过胸导管引流能力，可 过每人 同时 口服乳果糖 (LAC)10g和甘露醇 以出现淋 巴液淤积和淋 巴液 自肝脏表面漏出到腹腔 (MAN)5g后尿排泄率进行测定，结果表明在肝硬 中，上述因素均可使细菌进入腹腔。造成 SBP的发 化组尿甘露醇排泄率较对照组低 ，尤其在 ChildC 生 。但是近几年人们越来越重视肠道源性感染在