高金明教授呼吸内科 课件.ppt

阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 哮喘和COPD本质是同一疾病吗?---二者之间的比较 北京协和医院呼吸内科 高金明 2013年12月10日 哮喘 VS COPD: 气流受限 容量, L 时间, 秒 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 FEV1 = 1.8L FVC = 3.2L FEV1/FVC = 0.56 正常人 阻塞 哮喘 VS COPD 气流阻塞疾病 哮喘 COPD 慢性支气管炎 肺气肿 哮喘 VS COPD: 荷兰假说 -1 0 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 年龄 导致肺异常发育和肺生长的基因 哮喘 COPD 基因：过敏炎症、气道重塑、小气道病变 基因：炎症、气道重塑、小气道病变、粘液分泌、肺气肿 环境ETS ? 基因 环境(E)TS ? 基因 环境(E)TS ? 基因 环境(E)TS ? 基因 Postma DS, et al. AJRCCM 2011, 153: 1588-94 哮喘 VS COPD: 英国假说 哮喘: 本质上间断发作,不进展,儿童起病,对支气管舒张剂和糖皮质激素反应好。发生在大气道，过敏性气道炎症…… COPD: 缓慢进展,大多数病人在60岁以后得到诊断,症状变异小,对支气管舒张剂和糖皮质激素反应不好。发生在小气道，非过敏性气道炎症…… 哮喘 vs COPD: 定义 GOLD 2011: 是一种可预防、可治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与气道和肺对有害颗粒或气体增强的异常炎症反应有关。加重期和合并症与患者个人的疾病严重程度有关。 GINA 2011: 气道的慢性非特异性炎症疾病，许多炎症细胞和炎症因子参与了哮喘的发病，慢性炎症导致了气道高反应性，气道高反应性进一步导致了反复发作的喘鸣、气短、胸闷和咳嗽，这些症状易发于夜间或凌晨，并且这些症状与广泛而且可变的气流阻塞有关，气流阻塞可自发或经药物治疗而缓解。 , 哮喘 VS COPD: 危险因素 哮喘 COPD 宿主因素 男性儿童，女性成人 家庭过敏/哮喘 遗传背景 气道高反应性 过敏 肺功能低下 超重 COPD家族史 (家庭) 哮喘史 遗传背景 气道高反应性 肺功能低下 胎儿期因素 母亲吸烟 母亲饮食习惯 分娩方式 母亲吸烟 儿童期环境暴露 非母乳喂养 呼吸道病毒感染 无微生物暴露 环境烟雾暴露 空气污染 下呼吸道感染 母亲吸烟 室内空气污染 成人期环境暴露 职业暴露 吸烟 室外空气污染 职业暴露 吸烟 室内、外空气污染 哮喘 VS COPD: 炎症因子表达 CD8 Th1型淋巴细胞 ↓CD4/CD8 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸粒细胞(急性加重) IL-8，IL-1?，TNF? 干扰素γ 白三烯B4 Mauad T, et al. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 2008,14: 31-8 COPD 哮喘 CD4 Th2淋巴细胞 ↑CD4/CD8 肥大细胞 中性粒细胞(重度哮喘) 嗜酸粒细胞 IL-4，IL-5， IL-13 RANTES，嗜酸细胞活化趋化因子，MCP-1 哮喘 vs COPD: 病理生理机制 哮喘 COPD 过敏因素 毒性气体 哮喘气道炎症 CD4+ T, Eos COPD 气道炎症 CD8+ T, Mac, Neu 气流受限 完全可逆 不完全可逆 支气管收缩和 气道高反应 小气道炎症和纤维化、肺泡破坏 GINA 2011: 哮喘的总体控制目标 哮喘的总体控制 目前控制 达到 症状 活动 缓解药 肺功能 定义 降低 未来风险 定义 不稳定/恶化 加重 肺功能损失 药物副作用 GOLD 2011: COPD稳定期的管理目标 减少症状 COPD稳定期治疗目标 降低风险 缓解症状 改善运动耐量 改善健康状况 预防疾病进展 防治急性加重 降低死亡率 /GOLD_Report_2011 第1级 第2级 第3级 第4级 第5级 GINA 2011: 治疗分级 哮喘教育 环境控制 按需使用速效 ?2-激动剂 按需使用速效?2-激动剂 控制药物选择 选择一种 选择一种 加用一种或更多 加用一种或两种 低剂量ICS 低剂量ICS 加LABA 中或高剂量ICS 加 LABA 口服糖皮质激素(最低剂量) 白三烯调节剂 中或高剂量ICS 白三烯调节剂 抗-IgE治疗 低剂量ICS 加白三烯调节剂 缓释茶碱 低剂量ICS 加缓释茶碱 降级 升级 不建议规律使用短效或长效?2-激动