高压氧治疗在颅脑损伤中的应用 课件.ppt

高压氧治疗在颅脑损伤中的应用;高压氧的定义 高压氧的发展史 颅脑损伤后的病理变化 高压氧的作用机理 高压氧的治疗时机和疗程的选择 高压氧治疗的注意点 总结 ;一、高压氧的定义;二、高压氧的发展史;1964年起我国开展了高压氧治疗，从70年代的几十台座，发展到90年代初数百台座氧舱。但当时由于管理欠缺，曾连续发生氧舱事故，尤其是到1994年氧舱事故达到了顶峰，从而迫使全国停业整顿。 1995年后重新开展采用高压氧治疗。 ;三、颅脑损伤后的病理变化;颅脑损伤后，脑水肿高峰期在3天后出现，重型颅脑损伤患者脑水肿出现早，程度重，持续时间长，可导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，进一步加重脑缺氧，患者预后多较差。;四、高压氧的作用机理;②高压氧具有选择性收缩血管，消除脑水肿，降低颅内压作用。在0.2 MPa(2ATA)下，脑血流量减少25%，颅内压下降40%。同时，高压氧又可提高脑组织氧分压，使脑有氧代谢恢复，ATP增加，脑细胞钠－钾泵运转恢复脑肿胀消除，保护脑细胞的功能，促进神经细胞的功能恢复。 ;③高压氧使椎动脉扩张，血流量增加，网状系统和脑干部位血氧分压增高，改善脑电活动，有利于患者意识恢复，进而达到促醒的目的。;④高压氧能促进能量代谢，恢复和维持细胞泵功能，消除细胞内钠水潴留，减轻脑水肿，并改善微循环，使氧的有效弥散半径延伸，大脑广泛区域的实际获氧量增加，促进侧支循环的建立，恢复病灶周围缺血半暗带细胞的功能。 ;⑤使吞噬细胞吞噬和消化坏死组织、细胞的能力增强，病灶消除和血肿吸收加速，胶原细胞分化增殖，产生大量胶原纤维修补损伤组织，对脑干损伤的恢复十分有利。;动物实验表明，高压氧可以减轻新生大鼠缺氧、缺血模型神经细胞的凋亡，不同时程高压氧干预治疗可降低缺血、缺氧模型大鼠皮层、海马神经细胞Caspase－9和caspase－3的表达活性，促进HIBD新生大鼠内源性NSCs的增殖，可以有效抑制缺氧、缺血后神经细胞的凋亡。并且，从细胞及基因水平可明显减少脑缺血再灌注损伤中促炎因子的含量及表达，从而对血脑屏障具有保护作用。;部分实验还观察到高压氧处理后各脑区甘丙肽含量明显提高，可能??减少缺血再灌注损伤的作用机制之一。在脑缺血时间窗内，提高线粒体抗自由基酶活性，能抑制脑缺血半暗区线粒体的脂质过氧化损伤。 ;对颅脑损伤患者而言，脑组织的病变范围不仅包括直接受损区域,还包括损伤区周围的继发性受损区域,形成以脑组织缺氧为中心环节的恶性循环,高压氧治疗能迅速增加血氧含量,提高血氧弥散范围,增加脑组织的有氧代谢,改善脑微循环障碍及缺氧,从而打断脑损害的恶性循环,能减轻炎症反应和继发脑损伤程度,纠正酸中毒,减轻血管内皮损伤,起到明显的脑保护作用。高压氧治疗还能减轻脑水肿,降低颅内压。;文献报道，若在200kPa大气压力下吸入纯氧，则肺泡氧分压(PO2)达188kPa，为常压下吸空气的14倍;若吸入300kPa的纯氧，则血浆内的物理溶解氧为常压下吸空气的21倍。在200kPa氧压下，脑血流量减少21%，可以显著降低脑水肿，降低颅内压。 此外，通过恢复和维持细胞“泵”功能，消除损伤脑细胞内的钠水潴留，亦可减轻脑水肿。早期高压氧治疗能迅速降低颅内压力，且无脱水剂的不良反应。;因此早期有效地改善脑组织缺氧十分重要，高压氧治疗可显著提高血氧含量，提高氧分压，改善脑缺氧，改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复。高压氧还可以加大氧的弥散距离;促进侧支循环的形成，恢复损伤病灶周围缺血半影区神经细胞的功能，从而阻断缺氧－脑水肿的恶性循环。高压氧下，可使椎动脉血流量增加，使脑干的网状结构获得充足的血供和氧气，促进脑干功能的恢复，加快昏迷病人的苏醒。因此，在可能的条件下尽量进行高压氧治疗。 ;五、高压氧治疗时机和疗程的选择;5.1高压氧治疗的时机;对于高压氧治疗的时机问题,目前绝大多数学者主张宜早不宜迟，目前一般认为越早进行HBO治疗，治疗效果越好。 有研究显示,重型颅脑损伤患者的高压氧治疗在病情允许时应尽早进行,以受伤后7~14 d开始疗效好,患者预后明显好转。 ;有学者认为,颅脑损伤患者只要无禁忌征,生命体征平稳,应尽早做高压氧治疗,治疗开始时间越早,治疗显效率越高,预后越好,而且高压氧治疗疗程要足够,至少需要3个疗程才可能确保疗效。早期应用高压氧治疗能迅速减轻脑水肿、降低颅内压,改善脑供氧,逆转神经功能障碍,促进苏醒,缩短昏迷时间,减少并发症,从而降低死亡率及致残率,减少住院天数,对抢救生命和提高生存质量有较好疗效。;有学者研究发现，伤后1个月内开始进行HBO治疗的病例，其GCS和ADL评分的改善情况最明显。近来的动物实验研究也发现：大脑中动脉闭塞后立即行HBO治疗的实验兔，脑梗死体积明显减少，而延迟7 d行HBO治疗的动物与对照组（只给临床药物治疗）比较，无明显差异，