高压氧在内科的应用 课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 三、冠心病 一）分型 1．隐性冠心病：无症状，但有心肌缺血的EKG表现 2．心绞痛 3．心肌梗塞 4．心肌硬化 5．猝死 二）指征 1．冠心各型确诊者 2．可疑冠心 3．大于40岁，有严重心律失常，或伴有糖尿病或动脉硬化者 三）绝对禁忌证 1．血压偏高，180/110mmHg，未能药物控制者 2．心律40~50/min，未能药物控制者 3．伴有严重心血管疾病，如Ⅲ°房室传导阻滞、心房粘液瘤、室壁瘤、乳头肌功能失调、重度瓣膜疾患、瓣膜置换术后、梅毒性心脏病、主动脉瘤、心脏肿瘤等。 四）相对禁忌证 1．严重心律紊乱而无相应处理措施者 2．Ⅱ°房室传导阻滞 3．血压160/100mmHg，心律60/min 五）高压氧治疗机理 1．迅速改善心肌缺氧，缓解疼痛 2．降低心肌耗氧量 3．改善冠状动脉循环 a）降低血液粘稠度，增强血液中纤维蛋白水解酶活性，激活血液纤溶过程 b）降低细胞内钙离子浓度 c）减少TXA2、PGI2合成 4．促进侧支循环的建立，促进毛细血管的再生。 5．减少和纠正心肌正常区和缺氧区的血氧合差或电位差，有利于防止心律紊乱。Smith（1958）结扎动物冠脉左回旋支引起的心室颤动室颤的发生率从60%下降到10%。 六）高压氧治疗方法 压力：≤0.1MPa 吸氧时间：60～80 min 疗程：2～4个疗程 次数：每天一次 七）注意事项 1．HBOT前常规应用扩张冠状动脉的药物 2．冠心病属于慢性病，宜反复多次治疗 3． HBOT宜进行心脏功能舱外监护 4．病情波动、情绪紧张、恐惧病人宜暂停高压氧治疗（有报导可诱发心肌梗塞 八）疗效 国内11篇报导559例 HBO加药物，显效320（57.2%），有效200例（35.8%），总有效率93% 常规药物治疗171例， 显效44（25.7%），有效85例（49.7%），总有效率74.4% 四、心肌梗塞 一）高压氧治疗 压力：2～2.5 ATA 吸氧时间：60～80 min 次数：每日1次 疗程：1～2个 二）疗效 Thurston（1970）急性心肌梗塞221例，在24小时以内的病人首先评定病人Peel指数（以年龄、心律等项评定分数）后，随机分成对照组105例和HBOT组收入病房。 高压氧组103例病人置单人氧舱内，在48小时内间断进行高压氧治疗（在舱内加压吸氧2小时，常压吸空气1小时，再加压吸氧2小时，如此反复交替进行，48小时内共进行高压氧治疗36小时）。观察到病人出院，结果是： ⑴死亡率（指住院期间死亡）高压氧组为17例（16.5%、对照组24例（22.9%） ⑵心电图改善高压氧组优于对照组 ⑶高压氧治疗对病人的室性早博、完全性房室传导阻滞、窦性心动过缓有较好的控制效果。住院期间发生室性早博例数（高压氧组/对照组）为26/49。 ⑷死亡率与Peel指数的关系，Peel指数为1~5死亡率为8%，16~20为40% ⑸急性心肌梗塞年龄越大进行高压氧治疗收益越多，55岁病人经高压氧治疗者死亡率为7%、对照组为12%、65岁病人经高压氧治疗者死亡率为12%、对照组则为56%。从Thurston的报道可以看出早期进行高压氧治疗对急性心肌梗塞病人有重大疗效。 Asfieldand Gausy分析高压氧治疗重症急性心肌梗塞有以下优点： ⑴缓解疼痛 ⑵纠正心律失常（各种类型） ⑶控制肺水肿 ⑷改善心原性休克 五、眩晕 （一）分类 1．耳源性：多为内耳迷路水肿，炎症、血管痉挛、出血或动脉硬化。 2．中枢性：脑内椎-基底动脉狭窄或颈椎增生产生椎-基底动脉供血不足，供往脑干、小脑区域血流量减少。 （二）高压氧治疗机理 主要是纠正了缺血，缺氧，减轻了迷路水肿。 压力：0.1~0.15 MPa 吸氧：60~80 min 次数：每日一次 疗程：2~4个 疗效：陈成秀（1984）179例 显效33例（18.4%）；好转138例，总有效率96% （三）综合治疗 HBO+药物 ATP 20~40mg Co-Ａ100μ Nicholine 250~500 mg 10%门冬氨酸钾镁 10~50ml；5~10% G.S 250~500ml 静脉点滴，每日一次，疗程5~10天。 六、消化性溃疡 一）高压氧治疗机理 1．胃酸分泌减少，H＋通透性降低，胆汁排出与反流减少，有利于粘膜屏障功能恢复。 2．HBO能调节大脑皮质和自主神经系统的活动，从而消除“神经相” 胃酸分泌增多，