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小儿佝偻病护理 课件
1,25-二羟维D的生理功能 促进小肠粘膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白(CaBP),增加肠道钙的吸收,磷伴随着吸收增加 促进肾小管对钙、磷的重吸收 促进成骨细胞增殖和破骨细胞分化,直接作用于骨的矿物质代谢(沉积与重吸收) 病因 药物影响:抗惊厥药可使肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加,使维生素D分解增加。 围生期维生素D不足:母妊娠期缺乏,早产,双胎等 发病机制 维生素D缺乏 肠道吸收钙、磷减少 血钙降低 甲状旁腺 肾小管重吸收磷减少 PTH分泌增加 PTH分泌不足 破骨细胞作用加强 血钙不能恢复正常 低血磷 骨重吸收增加 手足搐搦 钙、磷沉积降低 血钙正常或偏低 骨矿化受阻 佝偻病 临床表现 初期 多见于3月以内小婴儿。 主要表现为非特异性神经精神症状,如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭、多汗。 佝偻病的多汗症状与季节和室温无关,尤其是头部,因汗液刺激皮肤发痒,患常摇头磨擦枕部,出现枕秃。 这个时期常常无骨骼病变。 ★枕秃 临床表现 激期(活动期) 主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。 1.骨骼病变 头部 胸部 四肢 脊柱 ★头部 颅骨软化:多见于6个月以内婴儿; 方颅:多见于7~8月以上婴儿; 前囟闭合延迟; 乳牙萌出延迟。 方颅 漏斗胸 胸部 肋骨串珠 鸡胸 郝氏沟 漏斗胸 佝偻病手、足镯 下肢畸形,即膝内翻(“O”型)或膝外翻(“X”型) 四肢 脊柱 脊柱后凸或侧弯畸形,甚至骨盆畸形。 脊柱侧弯 脊柱后凸 临床表现 2.肌肉改变:全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低,坐、立、行等运动功能发育落后,腹肌张力低下、腹部膨隆如蛙腹。 3.其他:重症患儿神经系统发育迟缓,表情淡漠,语言发育落后,条件反射形成迟缓;免疫力低下,易合并感染及贫血。 临床表现 恢复期 后遗症期 重症患儿遗留不同程度的骨骼畸形或运动功能障碍。 经治疗症状、体征逐渐消失,血生化及骨骺X线影像逐渐恢复正常。 辅助检查 检查项目 初 期 激 期 恢 复 期 后遗症期 血 钙 短期下降 稍降低 逐渐恢复 正常 血 磷 降低 明显降低 恢复最快 正常 碱性磷酸酶 正常或增高 增高 恢复最慢 正常 血清25-OHD3 下降 下降 正 常 正常 X线检查 无明显骨骼改变 长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口状改变,骨骺软骨带增宽(2mm),骨密度降低,骨皮质变薄。可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。 治疗2~3周后改善,出现不规则的钙化线,骨骺软骨带2mm,逐渐恢复正常。 骨骼干骺端病变消失 X线检查 正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线 正常下肢长骨X线 佝偻病下肢长骨X线 各辅助检查局限性 血钙、血磷早期变化不大 对佝偻病早期诊断价值不大 碱性磷酸酶(ALP) ALP除来源于骨骼外,还可来自肝、胆、肠、肾和肺等多种组织器官,其活性受多种因素影响,因此特异性不强。 X线 佝偻病早期常常无X线改变,只有当骨矿含量下降达30%~50%时,才出现改变,此时患儿多属于佝偻病的激期或后期,因此对佝偻病的早期诊断意义不大。X线检测对身体有一定的辐射作用,使许多家长有所顾忌。 其他相关检查 尿脱氧吡啶啉/肌酐检测 脱氧吡啶啉是骨胶原的分解产物,仅存在于骨的Ⅰ 型胶原中,在骨吸收过程中,尿脱氧吡啶啉释放到血液中,直接以原形排泄到尿中,尿脱氧吡啶啉90%以上来自骨骼,不受食物成分的影响,其排泄受破骨细胞活力影响,为骨吸收的特异性指标,为去除尿浓缩稀释对尿脱氧吡啶啉的影响,通常用尿脱氧吡啶啉/肌酐表示。 佝偻病早期有骨吸收增加,可引起尿脱氧吡啶啉升高,检测方法简便,无创伤,患儿易于接受,可以应用于佝偻病的普查 疾病诊断 ★该病人的疾病诊断: 维生素D缺乏性佝偻病(激期) 诊断依据 临床上:有哭闹,易激惹,夜惊,多汗; 体检显示:有前囟大,枕秃; 血生化
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