内分泌代谢性疾病病人的护理-糖尿病1.ppt

第七章 内分泌代谢性疾病病人的护理 第七节 糖尿病 （diabetes mellitus，DM） 教学目标 1.掌握糖尿病的概念、临床表现、护理评估、护理措施及依据、保健指导。 2.掌握糖尿病酮症酸中毒和低血糖昏迷的诱因、发病机制、临床表现及抢救措施。 3.熟悉糖尿病病人的治疗、诊断要点、常见的急性和慢性并发症。 4.了解诊断糖尿病的常用实验室检查方法。  糖 尿 病（diabetes mellitus，DM） 是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。临床以慢性高血糖为共同特征，随着病程延长可出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。 糖尿病的患病率 中国：患病率从80年代至90年代中期增加了4～5倍，估计现有糖尿病病人约3千万，居世界第2位 世界：目前全世界约有糖尿病病人1.75亿，预测到2025年将上升到3亿 糖尿病新分型（WHO，1999） 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型 妊娠糖尿病 [病因与发病机制] 病因：可归纳为遗传因素及环境因素两大类 发病机制：可归纳为不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷及（或）周围组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱 1型糖尿病的病因与发病机制 6个阶段： 第1期——遗传学易感性 第2期——启动自身免疫反应 第3期——免疫学异常 第4期——进行型胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病期 第6期——发病多年后，胰岛B细胞功能完全破坏 病因与发病机制： 4个阶段： 1）遗传易感性 2）胰岛素抵抗（IR）和B细胞功能缺陷 病因与发病机制： 3）糖耐量降低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG） 4）临床糖尿病 发病机制的两个要素 ： 胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用） 病理生理： 糖代谢：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。 脂肪代谢：胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少；脂蛋白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。 蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，导致负氮平衡。 [临床表现] 1型糖尿病：多在30岁以前的青少年期起病，少数可在30岁以后的任何年龄起病。起病急，症状明显，如不给予胰岛素治疗，有自发酮症倾向，以至出现糖尿病酮症酸中毒。 2型糖尿病：多发生在40岁以上成年人和老年人，病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻，部分病人可长期无代谢紊乱症状，通过体检而发现，随着病程延长可出现各种慢性并发症。 [临床表现] （一）代谢紊乱症群 1．多尿、多饮、多食和体重减轻 [临床表现] 2. 皮肤瘙痒　由于尿糖刺激局部皮肤使外阴瘙痒。 3. 其他症状　四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。 糖尿病的并发症： 急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染 急性并发症（一）酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA） 概念：由于各种应激作用，使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，当酮体逐渐升高，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。 酮体：乙酰乙酸、 β-羟丁酸和丙酮 （一）酮症酸中毒常见诱因 （一）酮症酸中毒临床表现 早期：仅有口渴、多饮、疲倦 继之：出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，并伴 头 痛、嗜睡、呼吸深快有烂苹果味 后期：随着病情进一步发展，出现严重失水、尿 量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。晚期各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。 急性并发症（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷 多见于50~70岁老人，约2/3病人发病前无糖尿病史或仅有轻症 诱因：感染； 脑血管意外；急性胃肠炎、胰腺炎； 严重肾疾患；血液或腹膜透析； 不合理限制水分；静脉内高营养； 高浓度葡萄糖治疗； 药物：糖皮质激素 免疫抑制剂 噻嗪类利尿剂 （二）糖尿病高渗性非酮症昏迷临床表现 急性并发症（三）感染 疖、痈等皮肤化脓性感染