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慢性阻塞性肺疾病（COPD） 健康教育 十堰市太和医院呼吸内科 涂明利 什么是慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病是一组疾病的总称，这组疾病的特点是以外周气道的广泛阻塞以至于气体进出肺脏受到影响的这一类疾病。一般老百姓所说的慢性支气管炎、阻塞性肺气肿大部分就是属于慢性阻塞性肺疾病。　　——COPD　　Chronic 慢性　　Obstructive 阻塞性　　Pulmonary 肺　　Disease 疾病　　——慢性阻塞性肺疾病 COPD的现状 半数患者不知患病——得不到早期治疗 漏诊和误诊率极高 ——得不到正确治疗 目前尚无特效药 ——得不到根治 COPD日 慢性支气管炎 诊断标准 连续咳嗽咳痰2年，每年持续3月 胸片或肺功能达到标准 分期：急性发作 缓解期 慢性迁延期 肺气肿的发病机理 气管把空气运送到肺里面。 越往里走，气管变得越来越小，就像树的分支一样。在每一小分支的终末处，有很多像小气球一样的小气囊。健康人的气管是光滑和开放的。每一个小气囊先是充满空气，然后空气很快又流走。当您患有COPD时，气管开放变小，进入的空气减少；小气囊不能排空，肺里充满气体，也就是肺气肿。 从COPD的病因谈其社区预防 开展COPD预防的必要性和紧迫性 近20年西方国家冠心病、脑卒中的死亡率大幅下降，但COPD的死亡率却明显上升，2000年全球死于COPD患者达270万； 　　据北京、辽宁、湖北三地农村15岁以上10万人口基线调查，COPD患病率为3.1%推算全国15岁以上人口COPD患病人数达2500万。 按WHO的评价，估算全国每年因COPD死亡人数达100万，致残人数达500－1000万, COPD在我国是农村人口首位死因，在疾病负担中占第1位！ 已明确的COPD病因或危险因素 有吸烟 空气污染 职业暴露 反复气道感染或过敏 出生时低体重 遗传 其它 吸烟与COPD 国外资料：COPD患者80～90%吸烟；而吸烟者约有15～20%患COPD。 　　国人资料：单纯由吸烟引起者占42%，吸烟加慢性气道炎症引起者占31%，两者合计达72%；而不吸烟者中有71%在家、36%在公共场所、28%在工作场所遭受被动吸烟的危害；父母吸烟的儿童的呼吸系疾病及肺功能减退的发生率比父母不吸烟的儿童明显为高 反复气道感染或过敏与COPD 　　COPD的发生与之相关者为59%，其中单纯慢性气道感染者为28%，且病程多在10年以上，慢性气道感染并吸烟者为31%； 　　儿童期反复气道感染可致气道高反应性，其肺功能FEV1／FVC%低于健康对照组，对于成年后发生慢性支气管炎起重要作用。如果这些儿童以后再吸烟，则COPD的发生率明显增加 与COPD的发生及其急性加重有关的致病微生物是 　　革兰氏阳／阴性需氧菌－主要有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、萘瑟菌等；非典型细菌有肺炎衣原体／支原体；病毒－鼻病毒、流感／付流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。 　　致病微生物在COPD发生中的作用是：儿童期的呼吸道感染是成人后COPD的易感因素；下气道感染每每导致COPD的急性加重，是COPD死亡的主要因素；患者可能发生对致病微生物抗原的过敏反应，进而导致下气道嗜酸性粒细胞浸润及炎症反应；长期影响气道，导致进行性肺损伤的轻度慢性炎性反应永久存在，以致恶性循环 出生时低体重与COPD 　　出生时低体重组儿童的FVC、FEV1、FEV1%显著低于健康对照组P0.05。 出生时低体重可能对肺的结构和功能产生长期不良影响，导致成年后达不到预期发育水平而易于发生COPD 遗传因素与COPD 　　父母患COPD与子代FEV1（毫升数）呈负相关，父母患COPD的病情越重，子代FEV1预计值越低; 与子代FEV1%70%预计值的例数呈显著正相关。控制其它因素后COPD病人子代FEV1值比正常对照组低26.15毫升。父子FEV1遗传率为20%；西方人种中严重的α1－抗胰蛋白酶缺乏可致肺气肿，在美国约占COPD的1% 粉尘及有害气体的吸入与COPD 刺激性烟雾 SO2、NO2 臭氧 反复吸入 工业粉尘 导致COPD发生的其它因素 增龄 过敏因素 自主神经功能失调 营养不良 COPD的社区预防 1、坚持全人群和高危人群相结合的“三级预防”的策略 2、实施个人、家庭、社区三位一体的预防策略 三级预防——COPD的全人群策略 （一级／病因预防） 　　目的：减少发病率，以控制主要危陷因素为主要内容，以健康教育和健康促进为主要手段。 　　措施：①健康教育、