新生儿窒息与复苏精美医学资料.ppt

新 生 儿 窒 息Asphyxia of Newborn 新疆医科大学一附院儿科 阿布来提 一 概念 定义 新生儿出生1分钟内无呼吸或无有效的呼吸（氧气吸入肺脏进行气体交换，CO2排出），出生时无窒息而数分钟后出现呼吸抑制者也叫新生儿窒息。 正常新生儿出生时，2秒钟叹息，5秒钟后啼哭，10秒钟建立有效的呼吸，皮肤开始转红。 发生率 国外 5--6%，国内5—10% 本质是缺氧：不能进行有效呼 吸 　血氧交换下降 缺氧，同时二氧化碳不能及时排 出 低氧血症、高碳酸血症、酸中毒 病死率 占活产新生儿死亡的30%左右，故是新生儿死亡的主要原因。 另外，窒息可引起严重的多脏器功能受损，特别是脑损伤，而致智力低下、脑瘫、癫痫等神经系统后遗症。 新 生 儿 窒 息 与 复 苏 病 因 病 理 生 理 临 床 表 现 实 验 室 检 查 治 疗 预 后 预 防 【病因】 凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低（缺 O2）的任何因素都可引起窒息，与胎儿在宫内的环境和分娩过程相关。 一、孕母因素 二、分娩因素 三、胎儿因素 【病因】一、孕母因素 孕母全身性疾病： 如糖尿病，心、肾疾病，严重贫血和急性传染病； 产科疾病： 如妊高症，前置胎盘，胎盘早剥，胎盘功能不足； 孕母吸毒、吸烟或被动吸烟等； 孕母年龄≥35岁或 16岁、多胎妊娠等。 【病因】二、分娩因素 脐带受压、打结、绕颈等； 手术产，如高位产钳、臀位产、胎吸不顺利等（负压太大）； 产程中用麻醉、镇静剂和催产药使用不当。 【病因】三、胎儿因素 早产儿、小于胎龄儿、巨大儿等； 各种畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全、先天性心脏病等； 羊水或胎粪吸入； 宫内感染，如 TORCH 感染。 【病理生理】 一、缺氧后的细胞损伤 二、窒息的发展过程 三、血液生化和代谢改变 2 继发呼吸暂停 窒息持续存在 深度喘息样呼吸 心率肌张力继续下降, 血压下降, 呼吸更弱到停止 一次喘息后停止(继发呼吸暂停) 表现: 1 PaO2下降明显，苍白 2 对刺激丧失反应，不会自发地恢复呼吸 此阶段发生脑损伤的机率及死亡的机率较大,故我们强调必须分秒必争抢救。 原发和继发呼吸暂停时心率、血压、脑损伤的变化 【病理生理】二、缺氧后的细胞损伤 发病机理 – 潜水反射 2.可逆性细胞损伤 葡萄糖无氧酵解增强 细胞水肿 细胞钙内流 3.不可逆性细胞损伤 严重的线粒体形态和功能异常 细胞膜严重损伤 溶酶体破裂 4.血流再灌注损伤 细胞内钙超载和氧自由基增加 【病理生理】 三、其他 血糖改变 窒息早期 应激状态 儿茶酚胺和胰高血糖素释放↑→血糖正常或增高；当缺氧持续，糖耗↑，糖原储存空虚→出现低血糖症 低钙血症 应激情况下，血游离脂肪酸增加，促进了钙与蛋白结合，导致低钙血症 【病理生理】 三、其他（续） 高胆红素症 窒息酸中毒，抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝内酶活性，引致高胆红素血症 低钠血症 窒息引起左心房心钠素分泌增加，→低钠血症 5. 新生儿持续肺动脉高压 ＜ [临床表现与诊断] 一 宫内窘迫（窒息）诊断 （1） 胎心先快后慢 （2） 胎动先快后慢到消失 （3） 羊水Ⅱ--Ⅲ污染 （4） 胎心监护晚期减速，基线平直 （5） 胎儿头皮血气分析，PH＜7.20 【临床表现】二、Apgar 评分—评价婴儿刚出生时窒息程度 其中Apgar评分8—10分为正常，4—7分为Ⅰ窒息，0—3分为Ⅱ窒息。要做1分钟及5分钟两次评分，如5分钟评分未达到正常，需再10分钟评分 注意 1分钟评分判断有无窒息，5分钟评分与预后有关。 【临床表现】三、并发症 心血管系统：轻症：表现为传导系统和心肌受损（心内膜下心肌和乳头肌受损）；重症：表现为心衰和心源性休克 呼吸系统：MAS，肺出血，持续肺A高压，RDS，呼吸暂停等 肾脏损害：急性肾功衰竭。表现为少尿、蛋白尿、血尿素氮↑肌酐↑肉眼血尿（肾静脉栓塞） 【临床表现】三、并发症（续） 中枢神经系统：HIE 和 颅内出血 代谢方面：低血糖、低钙血症、低钠血症 胃肠道：有应激性溃疡、NEC 高胆红素血症 【实验室检查】 血气分析 测血糖、血 Na、血 Ca、血尿素氮、肌酐