急性冠脉综合征ACS是一组心血管急危重症.doc

急性冠脉综合征的当代新理念 东南大学医学院附属蚌埠市第三医院　　杨荣平 　　急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体健康。近年来,　隨着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。 一，临床新概念 　　1，冠心病的常规分型已被新的分型取代。既往冠心病常分为心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常和原发性心脏骤停等临床类型。近年来，由于对AMI（急性心肌梗塞）病理生理了解取得进展的基础上，重新认识了AMI的表现形式，提出了急性冠脉综合征的概念。并将现在冠心病分为稳定性心绞痛和急性冠脉综合征。因为稳定性心绞痛呈慢性经过，由于动脉粥样硬化病变逐渐进展而使冠状动脉发生一定程度的狭窄，临床多表现为因心肌需氧量增加而诱发的劳累型心绞痛。ACS呈急性过程，通常因冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀诱发血栓形成使心肌供氧量突然减少所致，多数病例事先并无严重狭窄病变，但往往为不稳定斑块，其特点为脂质核心大，纤维帽较薄，平滑肌细胞少见而多炎性细胞浸润，因而易于破裂，表现为不稳定性心绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死等一系列临床综合征。 　　2，心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰。现在ACS重新分类为ST段抬高的ACS（STEMI）和非ST段抬高的ACS ( NSTEMI )。而ST段抬高的ACS，就是原来的急性心肌梗死；ST段不抬高的急性冠脉综合征，即原来的非Q 波心肌梗死和不稳定性心绞痛。 　　在溶栓时代之前，急性心肌梗死通常分为心内膜下心梗和透壁性心梗。在心电图上，人们认为，前者不出现Q波，而后者则出现Q波。认为Q波AMI与透壁性心梗同义，而无Q波型AMI是内膜下梗死。而随着研究的进展，人们发现，心电图出现Q波的病人并不一定都发生透壁性心梗，而没有出现Q波的病人也有一部分存在透壁性心梗。因此，通过心电图上有无Q波来判断心梗是否透壁是不科学的。而且，透壁和非透壁性心梗对于临床评价预后意义并不很大，此种分类对评价远期死亡率方面也没有明显意义。由此人们又逐渐不倾向于用Q波和非Q波心梗作为诊断名称。 　　目前，考虑到病人的预后，医学界已经趋向于淘汰将急性心肌梗死分为有Q波和无Q波，并依据心电图ST段是否抬高而将其分为ST段抬高的ACS和无ST段抬高的ACS（包括UA和NSTEMI）。临床资料证实，溶栓治疗可使ST段抬高的AMI患者明确获益，而对非ST段抬高的AMI和UA患者无益。 　　3，危险分层为重要。过去不对患者进行危险性评估。现在按有无ST段抬高将ACS分类后，对ACS患者进一步进行危险度的分层。 　　近年来ACS研究的一个重要的进展是对ACS患者进行危险分层，这对于诊断的确立、治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义。研究认为，对高危人群应尽快采取积极的治疗措施降低不良事件发生率；对低危人群则应减少不必要的住院和检查费用。对于STEMI患者危险度分层一般于发病早期 ( 数小时内 )、住院期间和出院前或出院后短时间内 ( 3周内 ) 分别进行。对于NSTEMI患者进行危险度分层的意义更着重于早期干预策略的选定，研究结果在证实早期介入治疗优于保守治疗的同时，均明确显示在有心电图ST段压低以及心肌生化标志物水平升高的患者得益尤为显著。因此，早期危险度分层已成为非ST段抬高的ACS处理策略的首要任务。 　　4，UA与NSTEMI的区别。传统认为，不稳定性心绞痛与非Q波心肌梗死的界限是肌酸磷酸激酶－MB（CK-MB）是否大于正常上限的2倍，大于2倍诊断为非Q波心肌梗死，不大于2倍诊断为不稳定性心绞痛。现在研究发现，在CK-MB正常的急性冠脉综合征病人，有30%肌钙蛋白T（TnT）或者肌钙蛋白I（TnI）增高。虽然UA与NSTEMI两者在病因和临床表现方面相似，但在病情的严重程度上却有不同。因此UA与NSTEMI的主要区别有赖于急性缺血是否严重的造成足够的心肌损害，以至于能够检测到心肌损害的心脏标志物。考虑到新的标志物的预后意义，晚近认为，在不稳定性心绞痛患者中只要TnT或者TnI升高则可诊断为NSTEMI或者称为微小心肌梗死，而当其浓度在正常范围，则可将ACS病人诊断为UA。 　　二，发病机制的新理念： 　　ＡＣＳ的主要发病机制是斑块破裂诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛。事实上，从不稳定性心绞痛到非ST段抬高的AMI，再到ST段抬高的AMI之间没有明确的界限，它们的病理生理基础有相似的地方，都是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成的结果