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EB病毒感染 传染性单核细胞增多症 概述 EB病毒（Epstein-Bar virus，EBV）是一种人类疱疹病毒。人感染后成为终身潜伏性感染。儿童多表现为亚临床型感染，而青年与成年人EBV原发性感染者中约半数表现为嗜异性凝集实验阳性的传染性单核细胞增多症。此外，血清流行病学资料资料及肿瘤细胞内基因检测结果均显示EBV与非洲儿童Bur-kitt淋巴瘤及鼻咽癌等有密切的相关性，故被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 病原学 EBV是1964年由英国病毒学家Epstein和Bar等下体外培养的Burkitt淋巴瘤细胞中用电子显微镜发现的。 EBV属于疱疹病毒科，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒。 EBV有6种抗原成分，与传染性单核细胞相关性较强的为以下两种： EBV核抗原（EBNA）是一种蛋白质的复合物，见于所有传染性单核细胞增多症病人的疾病后期并维持终身。 病毒衣壳抗原（VCA）人体感染EBV后可产生针对此抗原的抗体，抗VCA IgM出现在感染的早期，并持续数周至3个月，被认为是急性感染的可靠诊断标志，抗VCA IgG持续时间比IgM长，以低水平持续终身，阳性表示既往感染。 流行病学 原发EBV感染可发生在儿童、青少年及成人。大约50%的儿童在5岁前已获得感染，其中大多数为亚临床感染。典型的临床感染表现为传染性单核细胞增多症。一年四季内均可发病。 一、传染源 为病毒携带者和病人。 原发性感染后可长期携带病毒，且病毒可终身存在于体内。传染性单核细胞增多症病人临床恢复后可持续携带病毒达18个月之久。 病毒大量存在于唾液腺及唾液中，并可间歇性从口咽部排病毒。 二、传播途径 口-口传播为主要途径。易感者与无症状排毒者通过密切接触如亲吻而被感染，飞沫传播不是重要途径，可经输血传播。 三、易感人群 约50%小于5岁的儿童血清抗体阳性，大部分呈不显性感染或表现为轻度咽炎、上呼吸道炎，成人90-95%抗体阳性。传染性单核细胞增多症的发病年龄高峰为15-24岁，35岁以上少见，无显著性别差异。 社会经济发展低下的人群组抗体阳性率较高，而传染性单核细胞增多症发病率较低，提示幼年时已获得亚临床性原发感染。无明显季节性。 一次感染后可获得持久免疫力，但EBV同其他疱疹病毒一样，原发感染后可转入潜伏性感染或带病毒状态，与单纯疱疹病毒和水痘-带状疱疹病毒不同之处是在人体免疫力减低或其他疾病激活EBV时，通常表现为亚临床感染。 发病机制和病理 EBV经口咽部感染人体，侵犯咽部淋巴组织的淋巴细胞，经潜伏期后增值引起咽扁桃体渗出性炎症，并通过淋巴系统及血液循环播散，不仅引起局部淋巴结肿大，而且导致网状内皮系统及其他脏器、组织受累。 感染后尽管临床恢复，体内存在EBV特异性体液和细胞免疫，但是病毒还是不能完全从宿主体内清除，因此EBV同其他疱疹病毒一样具有潜在感染的特性。 传染性单核细胞增多症为良性自限性疾病，主要的病理改变是淋巴组织的良性增生，淋巴结肿大，淋巴细胞及网状内皮细胞高度增生。 脾脏肿大，脾包膜和脾小梁出现水肿，淋巴细胞浸润。脾脏肿大主要由于红髓增生，其间可见有大量的变化淋巴细胞充塞，脾脏充血伴包膜下出血，白髓相对正常。 鼻咽部淋巴组织增生。 骨髓中变化不大，轻度淋巴细胞浸润及少量肉芽肿形成。 肝组织改变轻微，肝细胞轻度水肿，汇管区可见变形淋巴细胞和单核细胞浸润，胆管可轻度水肿。 神经组织的病理变化有多种，包括神经元变形、血管鞘形成、血管周围出血和星形细胞增生。 并发症 1.血液系统： 有0.5%-3%的病人发生自身免疫性溶血性贫血，其中70-80%冷凝激素（IgM）实验阳性，通常发生在疾病的第2-3周，1-2个月后缓解。轻度血小板减少与自限性粒细胞缺乏症也较常见。 2.脾破裂： 很少见，多发生于病程第2-3周，亦可成为首发症状。一旦发生腹痛应高度怀疑脾破裂发生，偶有无腹痛而表现为休克者。 3.神经系统： 并发症发生率1%，偶见神经系统并发症是该病首发或唯一的表现。脑炎可急性起病，发展迅速，较严重，但通常能痊愈。临床表现与其他病毒性脑炎相似。尽管神经系统并发症是该病最常见的死亡原因，但85%可完全恢复。 4.肝脏：约95%的病人肝酶自限性升高，多为正常值得2~3倍。 5.心脏：明显的心脏并发症非常少见，心电图异常发生率约6%。 6.肺：在小儿病人间质性肺炎报道较多，通常为X线检查发现而临床症状、体征不明显。 实验室检查 1.血液学： 70%传染性单核细胞增多症病人表现有相对或绝对的淋巴细胞增多，高峰多在病程的第2-3周，单核细胞和淋巴细胞占