呼吸衰竭生理机制.ppt

处理后情况 17:45pm n n BP123/55，HR96，RR12 患者镇静，呼吸形式正常， 双肺湿罗音逐渐减少，呼吸 音清晰 n ABG：pH7.31，PaCO2 40， PaO2 79， FiO2 0.8 11-12-7PM 自主呼吸和机械通气 控制通气 Controlled ventilation 自主呼吸 Spontaneous breathing 自主呼吸时下膈肌运动较多 重力作用，肺下部血流丰富 气体分布符合生理 V/Q接近正常 正压通气时，整个呼吸过程胸腔内均为正压 气体会选择阻力较小的路径进入 气体分布于非重力依赖区 V/Q失调 由于肺的复张减少血液分流的发生，V/Q接近正常 保留自主呼吸减少呼吸肌萎缩的发生 加强脱机 Thanks for you attention ！ 上呼吸道：鼻、咽、喉 下呼吸道：气管、各级支气管、肺泡，肺脏5叶18段 三个鼻甲总面积160cm2，冷空气经过上呼吸道，温度可以接近体温，抵达咽部的气体，相对湿度80% * 斜角肌 * 肺内压：1-2mmHg 胸内压：呼气气-3~-5，吸气：-5~-10 气道陷闭 顺应性 物体的易扩张性，指单位压力改变所引起的容积改变 计算公式 C＝ΔV/ΔP 弹性阻力的倒数 静态顺应性：气流阻断后所测得的顺应性 动态顺应性：未阻断气流所测得的顺应性 影响顺应性的因素 弹性阻力增加（顺应性降低） 肺水肿，实变，纤维化，肺不张 气胸、胸腔积液 脊柱侧弯或其他胸壁畸形 肥胖、腹胀 动态肺充气 呼吸运动的调节 1、中枢性调节 2、神经反射性调节 ①肺牵张反射 ②呼吸肌本体感受性反射 3、化学性调节 什么是急性呼吸衰竭？ 呼吸衰竭定义： 是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 急性呼吸衰竭（acute respriatory failure）是在呼吸系统功能失常，引起的气体交换异常可能危及生命时发生的。 急性呼吸衰竭病因 低氧和高碳酸的临床表现 低氧血症的发生机制 1、吸入气中氧分压下降 2、呼吸不足 3、氧耗增加 4、V/Q失调 5、分流 6、弥散功能障碍 呼吸功耗增加 1、气道阻力增加 2、呼吸系统顺应性降低 3、内源性PEEP 4、分钟通气量增大 可由正常的5%增加到25~50% 氧耗量（ml/min） V/Q不匹配及分流增加的常见原因 ------上述疾病是造成难治性低氧的最主要原因 n n n 肺实质与肺间质疾患：肺炎，ILD，ARDS，… 肺血管疾患：肺栓塞，血管炎，肿瘤，畸形，… 心脏疾病：大面积心梗，CPE ，… 肺换气的形式为弥散 影响弥散的因素： 气体分压差 氧疗的基础 呼气末肺泡容积（FRC）、弥散面积和距离 通气/血流（V/Q） 气体的分子量和溶解度 通气功能障碍 通气的效率性 死腔（dead space）通气：未进行气体交换的气体 总的分钟通气量= 肺泡通气量 + 死腔通气量 VE= VA + VD . . . 分钟通气量、肺泡通气量和死腔量 分钟通气量等于潮气量乘以呼吸频率 例：病人 f 12次/分，VT 600ml，VD 200ml 计算肺泡通气量VA VE= VT × f . VD= VD × f . . VA= VE – VD=（600-200）×12=4800（ml/min） . . . 例： 在上述通气条件下测得PaCO2 40 mmHg 2小时后出现 f 增加至24次/分，但总分钟通气量无变化 复查血气示： PaCO2 72 mmHg ？ 肺泡通气量的减小 VA= VE – VD= 7200-200×24= 2400（ml/min） . . . 死腔通气 生理死腔量 解剖死腔 肺泡死腔量 反映通气效率的指标 死腔量与潮气量的比值：VD/VT 正常值：0.2~0.4 肺泡通气的有效性—PaCO2 肺泡通气公式 PaCO2= VCO2 VA . . （VCO2：CO2产生量） × 0.863 高碳酸血症的发生机制 VA=（VT-VD）*RR CO2生成增多 肺泡通气量减小 死腔量增大 ARDS患者肺组织通气血流比 ARDS患者出现氧合障碍的原因 肺毛细血管内皮的损伤， 通透性增加 Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤， 表面活性物质缺失 肺泡水肿 肺泡萎缩 透明膜的形成，氧弥散障碍 通气血流比例失调 微肺不张