内环境紊乱认识和救治的误区.ppt

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内环境紊乱 认识和救治的误区 首都医科大学附属北京朝阳医院 AG增大仅见于内源性UA 代酸?——否! 1.AG增大在大多数情况下意味着代谢性酸中毒 2.但并非所有AG增大都缘于代谢性酸中毒 AG增大时必须识别未测定阴离子增大的根本原因: 内源性抑或外源性—— 酮症酸中毒、乳酸酸中毒、尿毒症                  或甲醇、水杨酸...    1、无酸碱失衡AG可增大     低钾、低镁、低钙 AG= UA-UC 2、碱中毒时AG可增大2~ 3 mmol/L 3、应用β内酰胺类抗生素      4、某些药物过量    碱中毒时AG可增大 Hb.O离解曲线左移 磷酸果糖激酶活性↑ 糖酵解↑ LA 应用 β内酰胺环类抗生素(青霉素 羧苄青霉素等) 1、属较强且肾小管不吸收之负离子    肾小管腔负电位 2、伴有血容量不足时     Na+重吸收      K + / H+排出                 碱中毒 铁过量:抑制线粒体氧化磷酸化 茶碱过量:组织缺氧 氰化物中毒:细胞窒息 (氧化抑制) 双胍类过量:促进糖酵解 AG缩窄 1.正电离子(锂)  正电蛋白(多发性骨髓瘤、多克隆γ球蛋白病) 2.负电蛋白白蛋白,γ球蛋白减少 3.甘油三脂超过600mg/dl造成   假性低血[Na+] 时 4.采用比色法测得“Cl-值过高”    AG缩窄甚至呈负值   即使合并有代谢性酸中毒   而AG正常或增大    但不明显 注意 1、凡AG15mmol/L均可视为异常?! 2、AG值与基线值差异较AG一次测定值更重要—应以此为依据追查有否常见有机酸存在 3、危重症患者白蛋白低且有未明阴离子产生 AG = 2?白蛋白(g/l)+0.5?磷(mg/dl) 4、AG 30mmol/l——DKA or LA AG ≤25mmol/l( AG15mmol/L )    则诊断DKA or LA敏感性降低 DKA均应予以SB?——否! 盲目使用SB可致——    低血钾加重   反常性脑脊液酸中毒   细胞内酸中毒加重 HbO离解曲线左移   钠超载   渗透压升高   酮体恢复延缓 在ACLS过程中一律给予SB?——否! 大通气量呼吸支持 治疗COPD急性加重?——否! 造成呼碱、代碱并存 继而离子化[Ca++]降低——   抽搐   心律失常 所以纠正这类呼酸时 Δ↓Pco2≤ 5mmHg/h 不应用大通气量 救治DKA先给胰岛素?——否! 未扩容先给胰岛素——不当! 可加重ECF缩减 降低血糖       稀释升糖激素       改善循环 纠正DKA需立即补钾? —否! 体钾降低但血钾未必降低——PH降0.1则血[K+]升0.6mmol/L 盲目补钾——不当 造成——   严重心律失常甚至心脏骤停 用药顺序——  1、入院时血钾高于正常:      扩容-胰岛素-补钾  2、入院时血钾低于正常:      扩容-补钾-胰岛素 强调:胰岛素强大效应之一是    促使钾离子向细胞内转移        DKA的治疗建议 首先等张盐液1-2L/2h 若 BP↓ ,gl 600mg/dl,无尿 ,则3 –5L/2h 补钾/胰岛素    1.入院时呈低血钾 补液1L后1h内补钾20-40mmol 1h后给予胰岛素 2.入院时呈高血钾补液-胰岛素-补钾 治疗诱因… 注意:补钾中密切监测 ECG 临床表现 特别是无尿时 特殊低血钠——不引起脑水肿     高渗型低血钠    等渗型低血钠 高渗型低血钠 血清[Na+]135mmol/l Posm295mOsm/KgH2O 见于——       高血糖       甘露醇治疗       甘油治疗 高渗型低血钠  质粒滞留于细胞外-ECF高渗压     水ICF→ECF     钠浓度〈135 mmol/l     不发生脑水肿 糖↑Δ100mg/dl,[Na+]↓Δ1.6-1.8mmol/l 总体钠↓(渗透性利尿) 血容量↓ 治疗原发病,酌情补

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