传染性重症病人的集束化治疗.ppt

传染性重症病人的集束化治疗 早期液体复苏 早期液体复苏的目的是迅速恢复有效血容量和维持血压正常水平，保证组织细胞和器官的灌注。 各器官要求液体复苏的条件各不同，如脑、内脏器官的临界血压各不相同，血压过低或持续的时间过长，虽有可能“成功地”复苏，但可能导致延迟的多器官功能障碍和肠坏死继发性脓毒症。 EGDT是ICU液体复苏的基本方法 EGDT (Early Goal-Directed Therapy) 早期目标（导向）治疗 即最初6小时内使病人的以下指标达标 CVP（中心静脉压）≥8-12mmHg MAP（平均动脉压）≥65mmHg Urine output（尿量）≥0.5ml/kg/hr SvcO2（中心静脉氧饱和度）≥70% SaO2（动脉血氧饱和度）≥93% HCT（红细胞压积）≥30% EGDT的核心内容 血液动力学的稳定！ Rivers在EGDT中指出：为使病人的CVP达到8-12mmHg，可使用500ml胶体或1000ml晶体进行容量负荷试验，直到CVP达标。 这就要求临床所使用的液体，具有良好的容量效力，和维持时间。 晶胶体联合使用：晶胶比2:1 首次复苏时液体输入量：3%体重（严静 浙江医院） 所选用的液体要具有良好的容量效力，是EGDT得以成功实施的基础！ 血液动力学的稳定 实际上，在临床解决血液动力学的稳定，只是液体复苏的一部分 EGDT的终极目标及终点是，恢复有效的组织灌注改善微循环。- Rivers 2001 补碱问题： PH》7.15不提倡应用小苏达。 有哪些组织灌注评价指标？ 胃肠粘膜Phi，微循环的敏感指标 DO2，VO2 氧供氧耗 脏器血流量，如肠系膜动静脉血流量 对严重脓毒症或引起组织低灌注综合征 （低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开始复苏。 血乳酸升高可识别出一个高危、尚无低血压，但已有低灌注的患者。 2.毛细血管渗漏综合征 随着对危重症患者抢救成功率的提高，临床上越来越重视在许多危重患者中常出现的毛细血管渗漏综合征（Capillary Leak Syndrome，CLS），出现CLS时给临床治疗带来困难，同时也是影响抢救成功的因素之一。 定义 CLS是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。 病因 引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后（尤其是婴幼儿体外循环术后）及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、烧伤，也是重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等。 发病机制 严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，引起全身炎性反应综合征（SIRS） 发病机制 在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，经毛细血管运输通道的孔径增大、血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高间质水肿，全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。 发病机制 肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症，组织缺氧，加重细胞损伤，形成恶性循环导致多器官功能障碍综合征（MODS）。CLS涉及全身多个重要脏器（如肺的渗出、心包腔的渗出，甚至脑室的渗出），尤其是肺间质的渗出，导致气体交换障碍，临床上表现为严重的低氧血症。CLS是损伤后炎症反应的早期信号，并与损伤严重程度成比例。 治疗 ㈠ 处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。 治疗 ㈡提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。 治疗 要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为（100~200）kD（目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD；后者为130kD），CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。 治疗 ㈢在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。 治疗 ㈣ 改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可