[临床医学]新CPR.ppt

心肺复苏 王佩燕 心脏骤停Cardiac Arrest 脉搏消失 心脏有效机械活动突然 无反应 停止（UsteinⅡ，1991） 呼吸停止 时间：1小时（心源性） 24小时（感染性） VF时心电活动及机制 心室纤维性颤动VF 缺血性心肌中VF 细胞外钾堆积 缺血心肌—正常心肌间电位差 交感神经活动异常 Purkinje纤维的后除极化、微折返、折回（Reflection）（机械、电、化学） VF时心电活动及机制 心室纤维性颤动VF 缺血性心肌中VF 细胞外钾堆积 缺血心肌—正常心肌间电位差 交感神经活动异常 Purkinje纤维的后除极化、微折返、折回（Reflection）（机械、电、化学） 细胞外高钾和损伤电流 除极化增加——多重、频发PVC 损伤电流——导致缺血区细胞跨膜静息电位、动作电位幅度降低，时间缩短； 结果当其穿越不能激动裂隙，使有起搏功能细胞舒张期自动除极增加 缺血使Purkinjie 纤维 微折返增加——缺血程度差异 延迟后除极化增加——机械牵张、溶血性磷酸甘油脂、损伤电流 自主性增加 心肌病VF机制 扩张型： 后除极化：基础平台延长（Na+内流?，K+外流?） 条件K+?，Mg++?，Ca++?，药物影响 交感支配异质化 多重子波折返 Multiplewavelet reentry 肥厚型：肌纤维组织结构紊乱，传导不匀齐。 正常心脏VF 正常心脏中VF 推测：复极异常 复极不匀齐 复极分散 中年男性占优势、机制不明 无脉电活动(PEA ) 有组织的电活动存在 无可感知的脉搏 与病因、心率、心电图特点无关 Stueven对503例PEA患者EKG分组 1组：P-QRS-T及ST段正常 2A组：有心房活动（P），QRS增宽（0.12”），ST段升高或降低、T波可倒置 2B组：与2A组类似，无心房活动（无P） 3组：完全为单相波，浑沌（Slurred）的RS-T综合波 分型 正常张力型 PEA 基线水平收缩 无脉搏 假性PEA 微弱心肌收缩 超声等可发现主动脉搏动 真正PEA（EMD）：心肌无收缩 发病原因 机械性原因：张力性气胸 心包填塞 自发PEEP 前负荷降低（占4.4%）：败血症 肺栓塞 低血容量 心功能不全：AMI 心力衰竭 高血钾 低体温　　　　　 　　　　　　　　药物 ——心肌缺血引起者44% 肺性原因（20%-53%）：呼衰 呼吸停止 ——O2 ? CO2 ? 除颤后PEA 者占除颤60% PEA发生机制 缺血：任何原因所致全身缺血缺氧（各种休克） 钙稳态失衡 SR:摄取、储存、释放(ATP)不足 SL: 电压依赖性通道? （静息电位降低—— Na+，H+胞外积聚） 受体激活钙通道?（? 1受体密度下调，内源性去甲? ） Na+，Ca2+ 竞争：Na+进入? ，Ca2+进入? 细胞内PH↓ 慢收缩心脏骤停 HR60/min,或心脏停搏(asystole): 1.心脏骤停的启动心律 2.复苏中或除颤后发生 3.死亡前终末心律 占院外心脏骤停1/4-1/2 慢收缩形式: 心脏停搏 67% 窦性停搏,严重窦缓 25% 完全房室传导阻滞 8% 复苏成功而出院者 0~4% 分类 原发性——病窦综合征（SSS） 继发性：低氧、高碳酸血症、药物、中毒、颈髓损伤、上胸髓损伤、三叉—迷走反射、神经—肌肉病、高血钾、高胆红素血症、内分泌病、感染、风湿病、心肌与心包病、心脏肿瘤和手术。 原发性慢收缩 病窦综合征(SSS) Lev氏病——邻近心肌组织纤维化或钙化向传导组织侵袭 Lenegre氏病——AVN及束枝的特发性硬化 继发性慢收缩(一) 1.高碳酸血症及缺氧 ——窒息、溺水、卒中、 吗啡中毒 2.药物—— 洋地黄、肾上腺素能阻断剂、钙通道阻断剂、抗心律失常药、可乐宁、甲基多巴、氯喹、锂盐、三环抗抑郁药 3.中毒和毒素——CO、Pb、蛇毒、白喉毒素 4.神经反射——三叉-迷走反射、颌面反射、跳水反射、颈动脉窦过敏综合征 5.神经及肌肉病——卒中、癫痫发作、Guillain-Barre综合征、面肩肱肌营养不良、肩胛腓骨肌营养不良、假性肥大性肩带肌营养不良、强直性肌营养不良、Kearn-Sayre综合征、线样肌病、多发性肌炎、糖元贮积病v型… 继发性慢收缩(二) 6.高血钾、高胆红素血症—— 7.内分泌病-——粘液性水肿、肢端