[临床医学]2008本心衰.ppt

心脏的“泵”功能 若一个人活80岁，心率70次/分，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！ 心衰的预防 1、季节性预防： 2、长期预防： 早发现，早治疗 养成良好生活方式 3、食疗预防 维持理想体重 液体摄入 饮食调护 4、锻炼 时间选择 类型选择 监测与观察 心输出量 (cardiac output,CO)减少 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快 一、 心输出量降低 1、 泵血功能降低 一、 心输出量降低（前向衰竭） 2、 器官血液重分配 动脉血压：急性心衰——明显降低 慢性心衰——基本不变 器官血流量重分配：心、脑正常 皮肤、骨骼肌、肾、内脏减少 1、 泵血功能降低 临床表现: 心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 二、静脉瘀血（后向衰竭） 包括: 体循环瘀血 (systemic congestion) 肺循环瘀血 (pulmonary congestion) (一) 体循环瘀血(Systemic congestion) 当CVP16cmH2O时，即出现体循环瘀血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道瘀血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 (二) 肺循环瘀血(Pulmonary congestion) 当肺毛细血管楔压18mmHg时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。 呼吸困难的机制: 肺瘀血、肺水肿→肺顺应性↓ 支气管充血、肿胀、分泌物使气道阻力↑ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁J感受器，引起反射性浅快呼吸 肺瘀血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion) 体力活动时呼吸困难，休息后消失。 端坐呼吸(orthopnea) 静息时出现呼吸困难，平卧加重，被迫采取端坐位或半卧位。 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea) 左心衰患者夜间突发呼吸困难，入睡后突感气闷而惊醒，坐起咳嗽和喘气后缓解。 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺瘀血 心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大 入睡平卧后下肢静脉回流增多，肺瘀血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低 (Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure ) 第六节 心功能不全防治的病理生理基础 防治原发病，消除诱因 调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 改善心肌的收缩和舒张性能 改善心肌能量代谢 药物预防 行为预防 保暖 心情舒畅 戒烟酒 血压 血脂 再 见 2.心脏扩张 Frank-Starling定律 肌节初长 1.7 收缩力 0 2.1 2.2 3.6 ?m Lmax Normal 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 代偿 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 失代偿 儿茶酚胺 肌膜钙通道蛋白磷酸化 钙离子浓度 蛋白激酶A（+） β-肾上腺素受体（+） 心输出量 cAMP 3.心肌收缩性增强 正性变力作用 4. 心室重塑 量：心肌肥大 心肌细胞体积增大，重量增加 质：细胞表型改变 非心肌细胞、细胞外基质亦改变 心肌肥大的种类 离心性肥大 在长期容量负荷作用下， 肌节呈串联性增生。 向心性肥大 在长期压力负荷作用下， 肌节呈并联性增生。 压力负荷过重 容量负荷过重 离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷↑ 后负荷↑ 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度